Механизмы компенсации могут быть разделены на 2 группы: срочные и долговременные. К срочным механизмам относится действие буферных систем (внеклеточных и внутриклеточных), а также легочные механизмы компенсации. Долговременная компенсация включает почечные механизмы, а также действие буферов костной ткани.
Среди буферных систем крови ведущая роль принадлежит гидрокарбонатному буферу. В обычных условиях 99% избытка Н+ будет поглощаться ионами гидрокарбоната. Существенный вклад в обеспечение КОС вносит и гемоглобиновый буфер.
Однако важнейшее значение для компенсации негазового ацидоза приобретают внутриклеточные буферы других тканей. Следует отметить, что их деятельность тесно сопряжена с работой внеклеточных буферных систем. Как показали масштабные исследования, внутриклеточные буферы способны нейтрализовать до 60% острой нагрузки кислотами. Буферные свойства большинства тканей обуславливаются, в основном, присутствующими в них белками, а в костной ткани запасами гидрокарбоната и гидрофосфата.
|
|
Гипервентиляция легких при негазовом ацидозе также относится к числу срочных механизмов адаптации. Она включается уже в течение первых 3 минут после образования избытка протонов. Ацидоз стимулирует хеморецепторы, что ведет к повышению активности дыхательного центра, увеличению частоты и глубины дыхания. В результате гипервентиляции парциальное давление СО2 в крови снижается, что ведет к нормализации рН. Следует отметить, что при возвращении рН к нормальному уровню, снижается эффективность стимулов, обеспечивающих включение дыхательной системы в компенсацию негазового ацидоза.
Важнейшее значение для поддержания кислотно-основного баланса при негазовом ацидозе имеют почечные компенсаторные механизмы. Почечный ответ на изменение КОС развивается медленно, но обеспечивает длительное поддержание рН на нормальном уровне.
Основные почечные механизмы:
· усиление реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе почечных канальцев;
· ацидогенез – секреция протонов в дистальном отделе почечных канальцев;
· аммониогенез – секреция хлорида аммония в дистальном отделе почечных канальцев.
Первый из указанных механизмов обеспечивает повышение уровня в организме основного щелочного иона, а 2 последних – выведение избытка Н+.
При негазовом ацидозе важную роль играет и костный буфер. Происходит связывание протонов в обмен на выделение кальция и других ионов. Кроме того, избыток протонов приводит к мобилизации гидрофосфата и гидрокарбоната. В крови гидрофосфат-ион (Н(РО)32-) связывает Н+, проявляя свойства щелочного компонента буфера. В моче гидрофосфат нейтрализует протоны, секретирующиеся в просвет почечного канальца. Это предупреждает повреждение эпителия избытком Н+. Интересен и тот факт, что гиперфосфатемия способствует реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона. Для того чтобы подчеркнуть роль костных буферов, хотелось бы привести следующий факт: при хроническом метаболическом ацидозе емкость этих буферов может превышать 40%.
|
|
Клинические проявления негазового ацидоза:
· развитие гиперпное. В тяжелых случаях развивается дыхание Куссмауля или даже периодическое дыхание.
· снижение парциального давления СО2.
· угнетение центральной нервной системы, проявляющееся сонливостью, сопором и в тяжелых случаях комой.
· нарушение кровообращения: снижение артериального давления и минутного объема кровообращения, падение мозгового, коронарного и почечного кровотока.
· расстройство выделительной функции почек, сопровождающееся уменьшением диуреза.
· гипернатриемия и повышение осмотического давления крови за счет накопления калия (гиперосмолярный синдром).
· гиперкалиемия, которая вызывает парестезии, арефлексию, активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, брадикардию, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости. Гипокалиемия наблюдается при некоторых формах метаболического ацидоза и свидетельствует о глубоком дефиците калия в организме.
· остеодистрофия при хроническом течении негазового ацидоза, например, при хронической почечной недостаточности.
· гипокальциемия при тяжелом течении негазового ацидоза.
Развитие гипокальциемии выглядит парадоксально, так как при включении костного буфера происходит высвобождение из костей кальция в обмен на связывание протонов. Однако, несмотря на это, снижение содержание кальция в крови обусловлено резким торможением его усвоения в кишечнике (из-за нарушения образования активного метаболита витамина Д) и связыванием кальция избытком фосфата с развитием метастатической кальцификации.
Принципы лечения негазового ацидоза
Лечение негазового ацидоза основано на 2 базовых принципах: этиотропной и патогенетической терапии, которые включают:
· устранение действия этиологического фактора;
· введение раствора гидрокарбоната натрия для поддержания буферных свойств крови;
· коррекция водно-электролитного баланса;
· поддержание легочной вентиляции;
· нормализация гемодинамики, включая: коррекцию гиповолемии, восстановление регионарной микроциркуляции (в первую очередь почечной), улучшение реологических свойств крови;
· нормализация тканевого обмена (введение глюкозы, инсулина, витаминов и т.д.)
· устранение анемии и нарушений белкового состава крови.
Газовый ацидоз
Причины газового ацидоза:
1) угнетение активности дыхательного центра при травмах, воспалении, отеке головного мозга, передозировке лекарственных и наркотических препаратов, нарушении мозгового кровообращения, гипотиреозе);
2) обструктивные нарушения верхних дыхательных путей: бронхиальная астма, бронхиты, трахеиты, ларингоспазм, опухоли, инородные тела;
3) рестриктивные нарушения дыхательной функции: уменьшение дыхательной поверхности): пневмония, ателектаз, эмфизема, опухоли, пневмоторакс, гидроторакс, бронхоэктазы, пневмосклероз, инфаркт легкого;
4) повреждение дыхательной мускулатуры и ограничение подвижности грудной клетки: ботулизм, паралич диафрагмального нерва, полиомиелит, миастения, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, деформации грудной клетки, кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы;
5) увеличение физиологически мертвого пространства, то есть увеличение объема участков легких, в которых снижена перфузия при сохранении вентиляции: пневмосклероз, тромбэмболия легочной артерии, повышение давления в левом предсердии;
|
|
6) избыточное поступление углекислого газа в организм из окружающей среды: повышение концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе, неправильное проведение искусственного дыхания.