Диагностика миокардиодистрофий

МИО-, ЭНДО- И ПЕРИКАРДИТОВ

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ,

ЛЕКЦИЯ 5.

1. Диагностика миокардиодистрофий.

2. Диагностика миокардитов.

3. Диагностика эндокардитов.

4. Диагностика перикардитов.

Миокардиодистрофии – это невоспалительные заболевания, характеризующиеся нарушением метаболизма в миокарде, вызванным различными экстракардиальными причинами.

Этиология. Причины, приводящие к развитию миокардиодистрофии, подразделяются на кардиальные и экстракардиальные. Заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в сердечной мышце, могут способствовать развитию миокардиодистрофии (миокардиты, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца и др.).

К экстракардиальным факторам относятся заболевания крови, эндокринных желез, заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ, острые и хронические инфекции и интоксикации, гипо- и авитаминозы, профессиональные вредности, воздействие некоторых физических факторов (ионизирующая радиация, вибрация, травмы грудной клетки, перегревание), нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотония), острое и хроническое физическое перенапряжение, нервно-мышечные заболевания (миастения, прогрессирующая мышечная дистрофия).

Патогенез. В основе миокардиодистрофии лежит нарушение обменных процессов в клетках миокарда, что приводит к изменению их структурных компонентов. Особенностью патологического процесса при миокардиодистрофии является неоднородность поражения клеточных структур в пределах одной и той же клетки. Дистрофический процесс носит очаговый или распространенный характер и проходит три стадии развития. В течение первой стадии в сердечной мышце появляются очаги дистрофических изменений и первые признаки увеличения миокарда, которая обусловлена гибелью части мышечной ткани. Поражение и гибель мышечных клеток восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках. Прогрессирование патологического процесса приводит к слиянию очагов дистрофии и распространенному поражению миокардиоцитов, формируется расширение полостей сердца, появляются начальные нарушения сократительной функции сердца (II стадия). Тяжелое течение заболевания характеризуется нарастанием степени расширения и значительным снижением сократительной функции миокарда, что клинически проявляется симптомами застойной сердечной недостаточности и мерцательной аритмией.

Дистрофические изменения в I и II стадиях обратимы. Устранение причины возникновения заболевания приводит к постепенной нормализации структур мышечных волокон путем внутриклеточного восстановления. III стадия дистрофического процесса в миокарде необратима, так как развивается некроз с последующим переходом в рубец (миодистрофический кардиосклероз).

Клинические проявления миокардиодистрофии многообразны – от бессимптомного течения до тяжелой стадии сердечной недостаточности. Первые признаки не вызывают у больного настороженности, но, постепенно нарастая (иногда в течение нескольких лет), становятся хорошо определяемыми. Больной предъявляет жалобы на боли в области сердца, которые усиливаются в стрессовых ситуациях и не всегда имеют четкую связь с физическими нагрузками. В некоторых случаях первые жалобы появляются только с развитием сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение при физической нагрузке, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, неприятные ощущения в области сердца. В некоторых случаях характер боли напоминает стенокардию.

При полном обследовании больного выявляют расширение границ сердечной тупости вследствие увеличения и расширения полостей сердца, приглушенность тонов, иногда ритм галопа, шум на верхушке и в точке Боткина. Наблюдаются нарушения ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия в виде пароксизмальной и постоянной формы.

Дополнительные методы исследования:

На электрокардиограмме определяются аритмии и изменение конечной части желудочкового комплекса (сегмент ST и зубец Т). Каждая стадия миокардиодистрофии проявляется определенными изменениями электрокардиографических признаков.

Особое значение при постановке диагноза миокардиодистрофии играет электрокардиографическое исследование с фармакологическими пробами. Проба с калием дает значительное улучшение или полную нормализацию ЭКГ (положительный результат пробы) при миокардиодистрофии, протекающей с дефицитом калия. При миокардиодистрофиях с избыточным влиянием катехоламинов положительный результат регистрируют при пробах с бета-адреноблокаторами (обзидан, анаприлин) и ингибиторами кальция (изоптин). Если миокардиодистрофия обусловлена дефицитом катехоламинов, положительный результат дает проба с адреностимуляторами (алупент).

Изменения тонов сердца и систолический шум определяет фонокардиографическое исследование.

При рентгенологическом исследовании увеличение сердца в большинстве случаев обусловлено сопутствующей патологией (порок сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), но встречается изолированно при тиреотоксической и алкогольной миокардиодистрофии.

Достоверные результаты о наличии дистрофических изменений в сердечной мышце можно получить с помощью эндокардиальной биопсии. Хотя технические сложности выполнения эндокардиальной биопсии не позволяют широко использовать данный метод в диагностике заболевания.

Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии следует проводить с атеросклеротическим кардиосклерозом, миокардитом, ишемической болезнью сердца, пороками сердца, легочным сердцем, болезнями перикарда, функциональными нарушениями сердца.