К нефритам относят группу нефропатий, характеризующихся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, и почечных сосудов. К этой группе нефропатий относят острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и хронический гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков с вовлечением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и почечных сосудов. Он характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, сочетающихся с гиперазотемией и задержкой в организме солей и воды. В последние годы установлено, что острый гломерулонефрит возникает в генетически дефектных почках (у лиц с определенным типом HLA- системы)при воздействии различных, в том числе, неспецифических факторов.
Этиология. Этиологическим фактором острого диффузного гломерулонефрита чаще всего является β-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Этот возбудитель обладает высоким тропизмом к базальной мембране почечных клубочков, а заболеванию предшествует какая-либо стрептококковая инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит. Выделяют несколько ведущих патогенетических факторов:
|
|
- взаимодействие антител, образовавшихся против стрептококков, с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены;
- прямое повреждающее действие токсинов на базальные мембраны клубочков;
- воздействие на почки циркулирующих иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами с поглощением комплемента Сз. Преципитация этих циркулирующих комплексов на базальных мембранах почечных клубочков, либо в мезангии нарушает микроциркуляцию с развитием микронекрозов и микротромбозов в структурах клубочка, что существенно увеличивает размеры повреждения почечной ткани, делая это повреждение диффузным. Эти аутоаллергические механизмы повреждения почки обусловливают ряд характерных лабораторных и клинических проявлений:
Задержка солей и воды ведет к застойной недостаточности кровообращения, гипертензии и отеку. Отек вначале возникает в областях с низким тканевым давлением (область вокруг глазницы), но впоследствии он может прогрессировать, захватывая другие участки туловища и вести к развитию асцита и/или плеврального выпота.
Застойная недостаточность кровообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах вплоть до отека легких. Артериальная диастолическая гипертензия обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости, увеличением МОК и умеренным повышением ОПСС.
|
|
Гематурия (включая эритроцитарные цилиндры) развивается вследствие миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров. Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра (зарядоселективный дефект), или появления популяции клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.
Задержка жидкости обусловлена отчасти уменьшением скорости клубочковой фильтрации, а также продолжающейся обильной реабсорбцией соли и воды в дистальном участке нефрона. В итоге, развивается олигурия, азотистые шлаки накапливаются в крови. Объемы внеклеточной и внутриклеточной жидкости увеличены вследствие начальной задержки почками солей и жидкости.
Хронический диффузный гломерулонефрит – это воспалительное заболевание почек с первичным преимущественным поражением почечных клубочков, а также вовлечением в воспалительный процесс других структур почечной ткани. Отличается вялым клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.
Хронический диффузный гломерулонефрит достаточно часто является следствием острого, а переходу острого в хронический способствует обострение очаговой стрептококковой либо другой инфекции, повторные охлаждения, травмы, злоупотребление алкоголем. В основе этого заболевания лежат также иммунопатологические процессы. Образующиеся иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Комплемент привлекает нейтрофилы в поврежденные ткани с развитием там иммунного воспаления, обусловливающего дальнейшее повреждение ткани почки.
Из неиммунологических патогенетических факторов хронического гломерулонефрита важную роль играют повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и адгезия тромбоцитов в капиллярах почечных клубочков и повышение в сыворотке крови концентрации серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов.
Симптоматика совпадает с таковой при остром гломерулонефрите, заболевание имеет волнообразное течение, периоды ремиссии сменяются периодами обострения, а заканчивается формированием хронической почечной недостаточности.