Техногенные органические ксенобиотики. В эту очень большую группу различных опасных веществ входят агенты, которые при локальном влиянии относительно высоких концентраций, связанном с авариями или военными действиями, могут вызывать острые отравления и гибель людей (диоксины, полихлорбифенилы, некоторые фосфороорганические соединения). Рассеянное присутствие их в среде в микроколичествах, как и других органических ксенобиотиков, вызывает при хроническом действии целый спектр экологических патологий. Кроме указанных супертоксинов в эту группу входят пестициды, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), хлорированные фенолы и ПАУ, ароматические амины, некоторые мономеры пластмасс, полимерные материалы и другие синтетические органические вещества.
Большинство из них — это стабильные и высококумулятивные агенты. Обладая большим сродством к органическим компонентам живых организмов, они легко передаются по трофическим цепям со значительными коэффициентами накопления. Поскольку многие из них гидрофобны (плохо растворяются в воде), они накапливаются преимущественно в жировой ткани и фосфолипидах клеток, присоединяют активные радикалы, некоторые способны вторгаться в структуру ДНК. Этим обусловлены их кацерогенные, мутагенные и эмбриотоксические эффекты.
|
|
Пестициды настолько широко распространены в экосфере, что их следы постоянно присутствуют в среде и пище людей, но, как правило, не оказывают видимого негативного действия. Однако в районах особенно широкого применения пестицидов (зоны массированной обработки сельского хозяйства (агроценозов), в частности, районы хлопкосеяния в Латинской Америке, Индии, Средней Азии) в 60—70-х гг. наблюдались эпидемические проявления. Гербициды и инсектициды, в структуру которых входят эпоксидные, фосфатные и диазорадикалы, вызывали многочисленные случаи эмбриотоксического действия — гибель эмбрионов на ранних стадиях, выкидыши, преждевременные роды, высокую смертность новорожденных и детей до 1 года, уродства. По данным экспериментов на животных, многие пестициды обладают высокими индексами мутагенности. На основании исследований ядер клеток человека с достаточной надежностью установлена мутагенность ряда пестицидов — линдана, хлортена, купрозана и др. Рост раковых заболеваний обычно не связывают с распространением и прямым действием пестицидов, но установлено, что некоторые пестициды в организме участвуют в образовании или способствуют образованию канцерогенных N-нитрозаминов (Баренбойм, Маленков, 1986).
Полициклические (конденсированные) ароматические углеводороды (ПАУ) — группа веществ, среди которых есть сильные канцерогены прямого действия. В первую очередь это очень широко распространенный бенз(а)пирен, а также ряд дибензпиренов, некоторые бензфенантрены, фураны и другие вещества, являющиеся побочными продуктами нефтехимии, производства синтетического каучука. Во многих исследованиях показана высокая корреляция между присутствием в среде бенз(а)пирена и ряда сходных соединений с заболеваемостью различными формами рака, в особенности рака легких.
|
|
Полихлорированные ароматические углеводороды — ПХБ, хлорированные бензофураны и др., попадавшие в следовых количествах в пищевое рисовое масло в Японии в 1968 г. и на Тайване в 1979 г., вызывали эндоэкологические эпидемии, сопровождавшиеся поражениями печени и почек («болезнь Юшо») и ростом злокачественных новообразований во внутренних органах.
Аллергены. Выбросы в атмосферу многих техногенных загрязнителей, в том числе и некоторых из перечисленных выше, а также микроэмиссии ряда полимерных и других материалов в быту могут вызывать массовые аллергические заболевания, часто переходящие в хронические формы астмы, бронхитов, ринитов, дерматитов. В этом отношении особенно опасны выбросы предприятий микробиологической промышленности, содержащие белки, глюкопротеиды и другие высокомолекулярные органические соединения. Некоторые выбросы химических предприятий, даже если они не превышают допустимых норм, при длительном действии могут приводить к обострению патологий другого происхождения. Так, слабые загрязнения воздуха аммиаком и ароматическими углеводородами усиливают полинозы и микозы — аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений или микроскопическими грибками.
Радиационные поражения вызываются внешним ионизирующим облучением и попаданием источников радиации внутрь организма. В зависимости от величины и состава поглощенной дозы облучения различают степени радиационного поражения, тяжести лучевой болезни и отдаленных последствий облучения. При больших дозах кратковременного облучения порядка 600—800 Р и выше наблюдается крайне тяжелая форма острого лучевого поражения, приводящая, как правило, к летальному исходу (Хиросима и Нагасаки; случаи при испытании ядерного оружия с участием людей, находившихся в зоне поражения; группа персонала и пожарников в первые часы аварии на Чернобыльской АЭС).
Тяжелые формы лучевой болезни при сублетальных дозах у человека и животных имеют следующие проявления: поражается кроветворная система костного мозга, в крови быстро снижается количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов; развивается геморрагический синдром, обусловленный ломкостью, увеличением проницаемости капилляров и пониженной свертываемостью крови; нарушение процессов всасывания и кровоизлияния слизистой резко ухудшают работу кишечника; развивается радиационная геморрагическая пневмония, расстраивается дыхание и работа сердца; при попадании в организм радиоактивного иода нарушается работа щитовидной железы, особенно у детей. Чрезвычайно опасно респираторное или пероральное попадание в организм «горячих частиц», являющихся источником а-излучения.
Пострадиационные эффекты включают различные некротические явления, нарушения иммунитета, гормональных и репродуктивных функций. Возникают эндогенные радиотоксины, вызывающие развитие аутоаллергических реакций. Практически все эти симптомы в той или иной степени сопровождают и более легкие формы радиационного поражения, включая хронические. Их последствия часто выступают как медленно текущие вторичные патологии, связанные с развитием лейкозов, злокачественных опухолей, бесплодия, нервными и психическими расстройствами и повышенной смертностью от совокупности этих нарушений. Как раз все эти проявления характерны для тысяч «ликвидаторов» — людей, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
|
|
Наследование негативных генетических изменений, вызванных радиационными поражениями людей, потребовало пересмотра прежних представлений о порогах и предельно допустимых дозах облучения. В соответствии с рекомендациями Международной комиссии по радиационной защите принята линейная беспороговая зависимость между дозой и вероятностью возникновения пострадиационных генетических и онкогенных эффектов. В этой связи следует упомянуть важное высказывание А.Д.Сахарова (1990):
Непороговые биологические эффекты ставят нас перед нетривиальной моральной проблемой... Все произошедшие за последние десятилетия испытательные взрывы дают малую относительную добавку к смертности и болезням от других причин. Но так как людей на Земле очень много, а через некоторое время, в течение периода распада радиоактивных веществ, их станет еще больше, то абсолютные цифры ожидаемого числа поражений и гибели крайне велики, чудовищны...
Поражения, обусловленные физическими агентами — шумом, вибрацией, инфразвуком, электромагнитными полями — включают разнообразные симптомы: от чисто вегетативных нарушений до психических заболеваний. Постоянное длительное воздействие этих факторов приводит к неблагоприятным изменениям в сердечно-сосудистой системе (аритмии, гипертония), в обмене веществ, системе кроветворения, органах чувств. Головные боли, повышенная утомляемость, нарушения сна влекут за собой неврозы и другие нервные расстройства.
Большая часть людей на Земле живет под постоянным и все более ощутимым прессом огромной совокупности техногенных воздействий, совместное влияние которых на здоровье человека изучено крайне недостаточно.
ДИОКСИНЫ (ШаховаФ.А.)
Структурная формула диоксинов и фуранов, примеры.
|
|
ПХДД | ПХДФ |
где n – количество атомов хлора (четное (обычно 4, 6 и 8) или нечетное (как правило, 5 или 7).
2,3,7,8-ТХДД | 2,3,4,7,8-ПХДФ |
Диоксин- не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородосодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомов кислорода. Это 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлоробромосодержащих, а также их изомеры. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Структурная формула диоксинов и фуранов показана в приложении 2. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.
Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305oС) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x108% при 25oС) и лучше – в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750oС, а эффективно осуществляется при 1000oС.
Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин легко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.
Поступление в организм человека. Примерно98% общего поступления диоксинов приходится на продукты питания, 2% на атмосферный воздух, менее 0,01% воду. Причем 54% диоксинов поступает с куриным мясом, 24% - со сливочным маслом, 7,6% - с молоком, 6,4% - с другими мясопродуктами 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Доля диоксинов,поступающих в организм с мясом составляет всего - 4,1%, с рыбой – 0,8%, с молочными продуктами – 2,4%. В среднем поступление диоксинов в организм колеблется в пределах 0,03-0,05 нг/сут (с пищевыми продуктами 98 пг/сут). 40% жителей крупных промышленных центров получают суммарную дозу, превышающую допустимую.
Нормирование диоксинов:
- 1 нанограмм /нг/ = 1*10-9 грамма = 1*103пг;
- 1 пикаграмм /пг/ = 1*10-12 грамма.
Оценка потенциальной опасности диоксинов для человека:
- с пищей при нормальной диете – 1,3 пг/кг в день;
- с вдыхаемым воздухом – 0,03 пг/кг в день;
- с потребительскими товарами – 0,01 пг/кг в день;
- с выкуриванием одной сигареты (содержание диоксинов в одной сигарете) – 0,05 пг.
Среднее содержание диоксинов в продуктах питания/ежедневное поглощение с рационом:
- мясные продукты – 0,18 нг/кг (7 пг/день);
- молоко – 0,19 нг/кг (6,2 пг/день);
- яйца – 0,2 нг/кг (0,8 пг/день);
- рыба – 4,8 нг/кг (8,6 пг/день).
Источники поступления диоксинов в окружающую среду, в порядке значимости:
· Химическая (заводы, производящие хлор и хлорорганические соединения, а также заводы по переработке бытовых отходов) и нефтехимическая промышленность;
· Целлюлозно-бумажная промышленность (отбеливание бумаги);
· Автотранспорт;
· Металлургическая промышленность (электрохимическое получение никеля и магния из хлоридов, сталелитейное производство, переплавка лома железа, меди и других металлов, производство алюминия);
Аварии и аварийные ситуации (производственные аварии, пожары лесов, обработанных хлорфенольными пестицидами).
Обезвреживание диоксинов:
- фотолитическое разложение /действие солнечных лучей, ультрафиолетовая радиация, органический водород/
- биоразложение /бактериями, грибами/
- химическое разложение /удаление хлора из ПХДД и ПХДФ.