Железодефицитная анемия

АНЕМИИ

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количе­ства эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Следова­тельно, характерной особенностью истинного малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пони­женного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гемическая гипоксия, то есть кислородное голодание тканей. При этом в клинике заболевания имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к из­менившимся условиям существования.

несоответствие между тяжестью малокровия и активным пове­дением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обес­печивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Одним из основных механизмов компенсации является стимуляция кровеносной и кроветворной системы. В частности, недоокисленные продукты обмена веществ при малокровии путем воздействия на центральную регуляцию кро­вообращения способствуют учащению сердцебиения и ускорению кровотока - минутный объем цир­кулирующей крови увеличивается примерно вдвое (до 8-10л вместо 4л в норме). Кроме того, разви­тие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением из кровяных депо в кровеносное русло клеточных элементов крови.

В более легких случаях малокровия компенсация кислородной недостаточности достигается повышением физической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромокси-даза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислоро­да.

Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановления нормального со­става крови принадлежит костному мозгу.

Классификация анемий Приводим в сокращенном варианте классификацию анемий (В.Я. Шустов, 1988).

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические).

2. Анемии при нарушении кровообразования:

• Железодифицитные (нутритивная анемия детского возраста, ювенильный хлороз, анемия бере­менных и кормящих, агастральная и анэнтеральная анемия).

• Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии (наследственные, приобретенные).

• Витамин В₁₂ (фолиево)-дефицитные анемии (анемия Аддисона-Бирмера, раковая, агастральная, анэнтеральная, глистная, на фоне инфекций, анемия беременных).

• Гипо-апластические анемии (наследственная, анемии от воздействия химических веществ, ме­дикаментов, радиации, при иммунных нарушениях).

• Метапластические анемии (при гемобластозах, при метастазах рака). 3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические).

•Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз, ночная пароксизмальная гемоглобинурия - болезнь Маркиафавы-Микели).

•Ферментопатии (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.).

•Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия, гемоглобинозы С, Д и др.).

•Гемолитические анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов (соли тяжелых металлов, отравление грибами, змеиный яд, разрушение эритроцитов пара­зитами, бактериями, малярийными плазмодиями и др.); аутоиммунные, изоиммунные; гемолитиче­ская болезнь плода и новорожденного.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой потери значительного количества крови из крупного сосуда.

Основные причины: внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосу­дов; желудочно-кишечные кровотечения (язвенная болезнь, полипы, язвенный колит, распадающаяся раковая опухоль и др.); маточные (послеродовые, климактерические); легочные (туберкулез, рак); массивные носовые; почечные; потеря крови при геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа).

Анемия может развиваться и при часто повторяющихся, но менее массивных кровопотерях. В этом случае механизм формирования анемии, помимо кровопотери как таковой, включает в себя ис­тощение запасов железа, черты железодефицитной анемии. В связи с этим, термин «хроническая по­стгеморрагическая анемия», по мнению многих гематологов, не корректен. Такие анемии относят к железодефицитным.

Диагностика острой постгеморрагической анемии основывается на констатации кровотечения, клинических проявлений острой сосудистой недостаточности в виде коллаптоидного синдрома, при­знаков гипоксии и лабораторных показателей.

Больные при острой кровопотере жалуются на резкую общую слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, сухость во рту, потемнение (туман, пелена) в глазах, тошноту, иногда рвоту.

При осмотре кожа и слизистые оболочки бледные, покрыты холодным липким потом. Конеч­ности холодные, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление рез­ко снижено.

В результате развивающейся гипоксии больные обездвижены, сонливы, контуры предметов расплывчаты, иногда развивается полный амавроз.

Внешних проявлений кровотечения в первые сутки может и не быть. К тому же показатели гемоглобина, эритроцитов в первые часы (до суток) могут оставаться нормальными. Связано это со стадийно наступающими компенсаторными процессами в организме больного.

Стадии кровотечения:

1 стадия (фаза) - скрытая, рефлекторная. Длится от нескольких часов до суток. В эту фазу рефлекторно развивается спазм периферических сосудов, чтобы уменьшить объем сосудистого рус­ла. Одновременно из депо крови происходит дополнительный выброс форменных элементов. Благо­даря этим механизмам, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы и плазмы крови, цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в периферической крови в первые часы могут ос­таваться на нормальном уровне. В связи с этим подчеркиваем, что ориентироваться на лабораторные показатели в первую фазу кровотечения ошибочно! Большое значение имеют проявления коллапса. Истинные гематологические проявления анемии проявляются на вторые сутки, когда развивается гидремическая фаза компенсации, во время которой происходит аутогемодилюция путем мобилиза­ции собственной межтканевой жидкости и её выброса в сосудистое русло. Разбавляясь в большом объеме жидкости, количество эритроцитов и гемоглобина в единице крови уменьшается. Эта фаза длится от 2 до 5 суток. Затем наступает костно-мозговая фаза компенсации: в периферической крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра в виде сеточки - ретикулоциты. Активный рети­кулоцитоз отражает уровень регенераторных процессов в организме.

О тяжести кровотечения в первые часы судят по уровню АД, частоте пульса, дефициту цирку­лирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрита:

легкая степень кровотечения: эритроциты выше 3,5х10¹²/л, гемоглобин не ниже 100г/л, гема­токрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм.рт.ст., дефицит циркулирую­щей крови - до 20%;

средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х10¹²/л, Нв - 80-100г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС - 80-100 в 1 мин, АД систолическое 100-110 мм.рт.ст, дефицит циркулирующей крови - 20­30%; ₁₂

тяжелая степень кровопотери: эритроциты - ниже 2,5х10¹²/л, Нв- ниже 80г/л, гематокрит ни­же 25%, ЧСС более 100 в 1 мин, АД систолическое ниже 100 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.

Лечение Начальным этапом лечения острой постгеморрагической анемии является остановка кровоте­чения и восстановление объема циркулирующей крови (противошоковые мероприятия). При необ­ходимости для остановки кровотечения прибегают и к хирургическим вмешательствам (устранение источников кровотечения, перевязка кровоточащих сосудов и т.д.)

Трансфузии цельной крови проводятся редко и только в случаях значительной, продолжаю­щейся кровопотери, при отсутствии других эритроцитсодержащих компонентов крови, в связи с по­вышенным риском посттрансфузионных реакций и аллоиммунизации при ее переливании.

Основной инфузионно-трансфузионной терапией являются кровезаменители - кристаллоид-ные и коллоидные растворы, которые особенно показаны при уменьшении объема циркулирующей крови на 20-25% и более. При этом коллоидные растворы (декстраны, альбумин и др.) более эффек­тивно восстанавливают объем циркулирующей крови, чем кристаллоидные, да и экономически они более выгодны.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны при клинических признаках гипоксии (одышка, тахикардия, неустойчивая гемодинамика, у пожилых пациентов с приступами стенокардии, транзи-торными ишемическими атаками). Но при снижении концентрации гемоглобина до 80-90 г/л транс­фузия эритроцитов показана всегда, даже при отсутствии выраженной клинической симптоматики гипоксии.

После стабилизации состояния у больного следует максимально быстро выявить и устранить источники кровотечения. При планировании хирургических вмешательств следует учитывать, что при исходном уровне гемоглобина менее 60 г/л послеоперационная летальность составляет 60%, 60­80 г/л- 30%, а при уровне гемоглобина 80-100 г/л - не отличается от таковой у пациентов с нормаль­ными показателями крови. Поэтому при уровне гемоглобина ниже 80 г/л всегда рекомендуется про­водить предоперационную гемотрансфузионную терапию. Для уменьшения риска аллоиммунизации следует шире использовать аутологичные эритроциты, заготовленные или на этапе подготовки к операции, или непосредственно в ходе оперативного вмешательства. При этом предоперационная и послеоперационная терапия препаратами железа, эритропоэтином мало эффективна и может приме­нятся лишь в случаях с тяжелой анемией.

При адекватных запасах железа в организме после острой кровопотери в большинстве случаев костный мозг самостоятельно компенсирует потерю эритроцитов через 4-6 недель после купирова­ния кровотечения. Полное восстановление концентрации гемоглобина происходит через 6-8 недель и этот процесс не ускоряют не только препараты железа, но и витамины В12, фолиевая кислота. При этом необходимо помнить, что в случаях полной остановки кровотечения ретикулоцитоз, как показа­тель активной регенерации эритроцитов, исчезает через 10-14 дней. Если же он сохраняется, то это чаще всего свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Количество лейкоцитов нормализует­ся уже через 3-4 дня, а при сохраняющемся (рецидивирующем) кровотечении или развитии инфек­ционных осложнений наблюдается персистирующий лейкоцитоз.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Это самая распространенная форма малокровия (75% всех форм анемий). В основе заболева­ния малокровия лежит дефицит железа, идущего на образование гемоглобина. Организм обычно те­ряет железа больше, чем получает из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем около 1 мг железа, у менструирующих женщин намного больше. Повышенная потребность в железе наблюдается в пери­од становления менструального цикла (ранний хлороз) и в период его угасания (поздний хлороз), а также во время беременности и лактации (не менее 800 мг). Все это предопределяет большую часто­ ту железодефицитньгх анемий у женщин, нежели у мужчин. Следует помнить, что физиологическое всасывание железа из пищи ограничено 1-2 мг за сутки из 15-18 мг, поступающих извне. Дефицит железа возникает тогда, когда потери его достигают более 2 мг в сутки, либо потребность в нем пре­вышает эту величину.

Пищевые продукты содержат железо в виде гемма и в виде двух- и трехвалентных ионов. Вса­сывается же, главным образом, двухвалентное железо. Недостаточность последнего возникает при нарушении процессов ионизации железа соляной кислотой желудочного сока, что имеет место при ахлоргидрии, а также при снижении кишечной абсорбции железа при энтерите либо резекции тонко­го кишечника.

Изредка причиной дефицита железа может быть экзогенная (алиментарная) его недостаточ­ность, которая чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте при искусственном вскармлива­нии коровьим или козьим молоком.

В связи с этим железодефицитные анемии подразделяются на анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности железа (нутритивные анемии), анемии вследствие эндогенной не­достаточности железа в связи с повышенным запросом организма в период роста и полового созре­вания, во время беременности и лактации - это ювенильный (ранний) хлороз, анемии беременных и кормящих женщин, а также поздний хлороз; анемии вследствие резорбционной недостаточности же­леза при патологических состояниях ЖКТ - это алхоргидридная железодефицитная анемия, агаст-ральная анемия после резекции желудка и анэнтеральная анемия после резекции кишечника.

Определенный интерес представляет так называемая эссенциальная (идиопатическая) железо-дефицитная анемия, когда явной причины дефицита железа установить не удается.

Особую группу анемий вследствие нарушенного кровообразования составляют железонасы-щенные (сидероахрестические) анемии, которые могут быть наследственными и приобретенными.

Клинические проявления железодефицитньгх анемий

Жалобы: общая слабость, утомляемость, головные боли, головокружения, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Могут быть также жалобы на ощущение жжения в языке, извра­щение вкуса (желание есть мел, глину) и обоняния (приятным становится запах бензина, ацетона и ДРО

Общий осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При выраженной, длительно существующей железодефицитной анемии наблюдаются трофические изменения со стороны волос и ногтей: они теряют свой блеск, становятся ломкими, на ногтях появляется поперечная исчерчен-ность, вогнутость - ложкообразные ногти, (койлонихии). Со стороны сердечно-сосудистой системы: небольшое или умеренное увеличение сердца со смещением левой границы влево, тахикардия, при­глушение тонов, систолический «анемический» шум на верхушке, может выслушиваться «шум волчка» на яремных венах. Артериальное давление часто снижается, на ЭКГ - диффузные мышеч­ные изменения: низкий вольтаж, снижение зубца Т, реже снижение сегмента ST.

Осмотр полости рта: гладкий, блестящий язык из-за атрофии сосочков, кариозное разрушение зубов с воспалением слизистой оболочки вокруг зубов (альвеолярная пиорея). Со стороны органов пищеварения: при гастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка. При исследова­нии желудочного сока: гистаминоустойчивая ахлоргидрия, уменьшение часового напряжения желу­дочной секреции.

Общий анализ крови: выраженное снижение гемоглобина при менее выраженном снижении эритроцитов, цветной показатель снижен, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Ко­личество лейкоцитов и тромбоцитов снижено, снижено содержание сывороточного железа (норма -12-30 мкмоль/л). Пунктат костного мозга: существенных патологических признаков нет.

Лечение железодефицитной анемии заключается в воздействии на этиологические факторы -удаление источника кровотечения, противоопухолевая терапия, лечение инфекций, профилактика врожденного дефицита железа, проведение патогенетической терапии - ликвидация дефицита желе­за, борьба с резкими расстройствами гемодинамики.

Назначается диета, богатая железом (телятина, говядина, рыбные продукты), прием внутрь ле­карственных препаратов железа. Всасывается только двухвалентное железо. Суточная доза его должна быть не менее 100-300 мг. Для лучшего всасывания его применяют до еды с аскорбиновой, янтарной кислотами, фруктозой, цистеином. Назначают внутрь ферроплекс, ферроградумет, сорби-фер дурулес, тардиферон, конферон и др. Для парентерального лечения используют феррум-лек. Ес­ли доза препаратов железа достаточная, то уже через 7-10 дней после начала лечения появляется ре-тикулоцитарный криз (увеличение содержания ретикулоцитов в периферической крови), ас 3-4 не­дели, иногда только с 6-8 недели, начинается прирост уровня и гемоглобина. В целом лечение про­водится не менее 3-х месяцев. По достижении клинической ремиссии, если хронические кровотече­ния продолжаются, ежемесячно в течение 7-10 дней проводится поддерживающая терапия.

Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы) показана лишь при аллергических ре­акциях на парэнтеральное введение препаратов железа, непереносимости пероральной терапии и по жизненным показаниям (подготовке к операционному вмешательству, выраженных гемодинамиче-ских нарушениях вследствие анемии).

Профилактика заключается в употреблении пищи, содержащей говядину недоношенными детьми, девушками в период полового созревания, женщинами с обильными менструациями, бере­менными и в периодическом контроле за содержанием гемоглобина и сывороточного железа в пери­ферической крови.

ВИТАМИН В 12 -(ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ - это большая группа мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В₁₂ или фолиевой ки­слоты.

Впервые этот вид малокровия описал Addison в 1849 году. Biermer в 1872 году обозначил эту болезнь как прогрессирующую пернициозную (злокачественную) анемию. Приблизительно в это же время Fenwick показал, что при этом заболевании наблюдается атрофический гастрит. В 1926г. Minot и Murphy опубликовали данные, что сырая печень эффективна при пернициозной анемии.

В 1930г. Castle предположил, что в мясе содержится «внешний фактор», который соединяется с «внутренним фактором» и при этом образуется какое-то гемопоэтическое вещество, которое вса­сывается и откладывается в печени, а затем уже расходуется на образование гемоглобина. В после­дующем было установлено, что внешним фактором Кастла является витамин В₁₂, а внутренним -гастромукопротеин желудочного сока, который, соединяясь с витамином В^ предохраняет его от разрушения и тем самым способствует его поступлению в организм.

Малокровие, обусловленное дефицитом витамина В^ характеризуется развитием в костно­мозговой кроветворной ткани мегалобластного типа кроветворения, сопровождающегося появлени­ем в костном мозге мегалобластов (больших ядерных эритроцитов) при одновременном разрушении эритрокариоцитов, уменьшении количества эритроцитов в периферической крови с некоторым уве­личением их размеров (мегалоциты). Последнее обуславливает их гиперхромию и меньшую, по сравнению с эритроцитами, степень уменьшения общего количества гемоглобина (цветной показа­тель больше 1,0 - гиперхромная анемия). Количество тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови снижено, последнее в основном за счет нейтрофилов.

Дефицит витамина В₁₂ в организме может возникать вследствие нарушения его всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла в желудке, поражения тонкой кишки и конкурентного по­глощения большого количества витамина В₁₂ в кишечнике. В первом случае витамин В_12- (фолиево) -дефицитная анемия чаще всего имеет наследственное происхождение и связана с полным отсутстви­ем гастромукопротеина в желудочном соке из-за атрофии слизистой оболочки желудка, во-втором -с резекцией значительной части тонкого кишечника, поражением его болезнью Крона, целиакией или развитием воспалительного, затем и атрофического процесса в виде энтерита, при котором на­рушается всасывание витаминаВ₁₂ При третьем варианте возникновение дефицита витаминаВ₁₂ свя­зано с конкурентным его расходованием при инвазии широким лентецом, который жадно поглощает витамин В₁₂ и его недостает иногда человеческому организму.

Клинические проявления витамин В_12- (фолиево)-дефицитной анемии складываются из при­знаков анемии как таковой, изменений со стороны желудочно-кишечного тракта и поражения нерв­ной системы в виде фуникулярного миелоза.

Субъективные ощущения анемического характера - это общая слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, появление «летающих мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, сонливость днем и бессонница ночью.

При общем осмотре отмечается бледность кожи с лимонно-желтоватым оттенком, субикте-ричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп. Больные несколько повышенного питания.

Изменения со стороны ЖКТ проявляются жалобами на покалывание и жжение в языке, не­приятный приторно-сладковатый или с металлическим оттенком привкус во рту, снижение аппетита, иногда отвращение к мясу, отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошноту, чувство полноты или распирания в подложечной области, нередко вздутие и урчание в животе, кашицеобразный стул с

обильным отхождением газов. При осмотре полости рта выявляются участки воспаления в виде оча­говой или распространенной гиперемии боковых отделов и кончика языка или всей его поверхности (симптом «ошпаренного» языка), афтозных высыпаний (афтозный стоматит) или трещин (язык типа «географической карты»). После ликвидации воспалительных изменений довольно четко определя­ется атрофия сосочков языка. Последний становится гладким и блестящим (лакированный язык). Все вышеуказанные изменения языка при витамин В_12- (фолиево)-дефицитной анемии были описаны Hunter и потому обозначаются как гюнтеровский (немецкая лексика) или хантеровский (англоязыч­ная лексика) глоссит. При осмотре живота выявляются метеоризм, перкуторно-тимпанический звук. Почти у половины больных отмечается увеличение печени, у четверти больных - спленомегалия.

Исследование желудочной секреции выявляет ахлоргидрию (отсутствие соляной кислоты) и уменьшение или полное подавление продукции гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла). Рентгенологически и эндоскопически констатируется атрофический гастрит. Последнее подтвержда­ется гистологическим исследованием биопсийного материала. Указанные изменения наиболее выра­жены в фундальном отделе желудка, но могут захватывать и весь желудок.

Поражение нервной системы при витамин В_12- (фолиево)-дефицитной анемии заключается в демиелинизации нервных волокон и развитии фуникулярного миелоза с вовлечением в патологиче­ский процесс главным образом задних и боковых столбов спинного мозга. Проявляется это паресте-зиями в виде ощущения «ползания мурашек», покалывания иголками в кончики пальцев рук и ног, похолодания и онемения конечностей, нарушением чувствительности (поверхностной и глубокой), неуверенной, шаткой походкой, иногда появлением параплегий или параличей, нарушением функ­ции тазовых органов, трофическими расстройствами. У некоторых больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус. Могут быть нарушения психики в виде слуховых или зрительных галлюцинаций, бреда, депрессии и, наконец, деменции. При тяжелом течении болезни, главным образом в терми­нальном периоде, возможно возникновение коматозного состояния (coma perniciosum).

Температура тела в период обострения заболевания нередко повышается до 38°С. Гипертер­мия связана с усиленным распадом эритроцитов.

Лабораторная диагностика Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и гемоглобина, причем пер­вое более выражено, чем второе, из-за чего цветной показатель больше 1,0 (гиперхромная анемия). Количество лейкоцитов и тромбоцитов снижено, СОЭ - ускорена. Поскольку витамин В_12- (фолие-во)-дефицитная анемия характеризуется мегалобластным типом кроветворения, то в мазке перифе­рической крови видны макроциты (размер эритроцитов более 9 микрон), мегалоциты (размер эрит­роцитов более 12 микрон), эритроциты с остатками ядерных включений в виде колец Кебота и телец Жолли, а также ядерные формы эритроцитов мегалобластного типа кроветворения (базофильные, полихроматофильные и оксифильные мегалобласты). Снижено содержание витамина В₁₂ в крови.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии проводится с учетом этиологии, тяжести заболевания и нев­рологических нарушений.

Диета должна быть богатая белком и витаминами. Полностью исключается алкоголь. При глистной инвазии - дегельминтизация. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, поносах, дисбиозе - назначаются ферментные препараты (фестал, панкреатин, панзинорм и др.).

Витамин В₁₂ вводится ежедневно внутримышечно 1 раз в день в дозе 200-500 мкг до наступ­ления гематологической ремиссии, т.е. появления ретикулоцитарного криза, нормобластического кроветворения. Нормализация костномозгового кроветворения обычно наступает через 1,5-2 месяца, после чего витамин В₁₂ вводят еще в течение 2-3 месяцев с периодичностью 1 раз в неделю, затем еще в течение 6 месяцев 1 раз в 2 недели в тех же дозах, что и в начале курса лечения. Больной ста­новится на диспансерный учет и ему вводят витамин В₁₂ по 200-500 мг ежемесячно пожизненно или 1-2 раза в год короткими курсами (по 5-6 инъекций).

При клинике фуникулярного миелоза ежедневная доза витамина В₁₂ составляет 500-1000 мкг в течение 10 дней, затем назначается та же доза 1-3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптоматики.

Гемотрансфузии показаны лишь при клинике анемической комы из-за низкого содержания гемоглобина. Переливают, как правило, эритроцитную массу по 250-300 мл 5-6 трансфузий. При аутоиммунной анемии назначается 20-30 мг преднизолона в сутки.

Профилактика заключается в периодическом исследовании крови у лиц, имеющих предраспо­ложенность к развитию В₁₂-дефицитной анемии.