Эту группу антиангинальных средств представляют:
1) β-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол и др.
2) кардиопротектор метаболического действия триметазидин.
Бета -адреноблокаторы — АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ и др., ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потребность сердца в кислороде.
Применяют β-адреноблокаторы только при стенокардии напряжения для предупреждения приступов. Бета-блокаторы снижают тяжесть и частоту приступов стенокардии напряжения.
При вазоспастической стенокардии бета-адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных, так как, блокируя β2-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кардиоселективным β-адреноблокаторам, поскольку они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к β1-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также β2-адренорецепторы.
Побочные эффекты β-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов, сужение периферических сосудов. Для β-адреноблокаторов характерен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата усиливаются приступы стенокардии, возможен инфаркт миокарда.
|
|
β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала), выраженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II - III степени.
Подробнее см. разделы «Бета-адреноблокаторы» и «Антигипертензивные средства».
ТРИМЕТАЗИДИН (предуктал) уменьшает потребность сердца в кислороде в связи с благоприятным влиянием на использование энергетического потенциала АТФ.
Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее — при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших затрат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.
При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нарушается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилирование пи-рувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.
Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кислот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение миокарда.
Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь 3 раза в день.
Кроме средств, повышающих доставку кислорода к миокарду и (или) уменьшающих потребность миокарда в кислороде, больным ИБС назначают ингибиторы АПФ,антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), которые улучшают прогноз у таких больных. Кроме того, назначают средства, препятствующие прогрессированию атеросклероза (см. «Антиатеросклеротические средства»).