Физиология дыхания. Тема: Роль и значение дыхания для организма

Тема: Роль и значение дыхания для организма

1. Ведение. Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа.

2. Легочные объемы. Основные процессы дыхания:

- внешнее дыхание (обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом),

- обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью,

- транспорт газов кровью,

- обмен газов между кровью и тканями, тканевое дыхание.

Легкие выполняют две группы функций: респираторные и нереспираторные. Респираторные функции обеспечивают внешнее дыхание. К нереспираторным функциям относят:

- синтетическую (образование гепарина, липидов, простагландинов и т.д.),

- кроветворную (созревание тучных клеток и базофилов),

- депо крови,

- всасывательную (эфир, хлороформ и т.д.),

- выделительную (вода, алкоголь, эфир, ацетон),

- метаболическую (разрушение серотонина, кининов).

Легочные объемы:

- Дыхательный объем (ДО) - 400-500 мл,

- Резервный объем вдоха (РО_вдоха) (вдыхается после спокойного вдоха) – 1900-3300 мл,

- Резервный объем выдоха (РО _выдоха) (выдыхается после спокойного выдоха) – 700-1000 мл,

- Остаточный объем (ОО), (остается в легких после глубокого выдоха) - 1100 - 1200 мл,

- Объем мертвого пространства (воздух воздухоносных путей)- 140-150 мл,

- Общая емкость легких (ОЕЛ) - 4200 - 6000 мл,

- Функциолнальная остаточная емкость легких (ФОЕ) (обеспечивает относительное постоянство состава альвеолярного воздуха, т.к. в 5 раз больше ДО) - 1800 - 2200 мл,

- Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - 4500-5000 мл (муж), 3000-3500 мл (жен).

- Частота внешнего дыхания (ЧД) - 12-16 раз в мин.,

- Минутный объем дыхания (МОД) - 6-10 л/мин,

- Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - до 180л/мин.

- Коэффициент вентиляции легких КВЛ

3. Биомеханика внешнего дыхания. Процесс внешнего дыхания обеспечивается изменением объема грудной клетки.

Вдох – инспирация, выход – экспирация. Изменения объема грудной клетки в сагитальном, фронтальном и вертикальном направлениях происходят за счет поднятия ребер и опускания диафрагмы. Вдох – процесс активный, вызывается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы и наружных косых межреберных. В форсированном вдохе участвуют вспомогательные инспираторные мышцы – лестничные, грудные, передняя зубчатая, трапецевидные, ромбовидные, мышцы, поднимающие лопатку. В зависимости от преимущественного участия мышц диафрагмы и межреберных в процессе дыхания выделяют типы дыхания:

- реберный, или грудной;

- диафрагмальный, или брюшной.

Спокойный выдох - процесс пассивный, протекает без сокращения скелетных мышц. В форсированном выдохе участвуют дополнительные экспираторные мышцы - внутренние косые межреберные, поперечная и прямая мышцы брюшной стенки.

Работа дыхательной мускулатуры в процессе инспирации и экспирации направлена на преодоление сил сопротивления легких, грудной клетки и органов брюшной полости. Эти силы делятся на: эластические (упругие) и неэластические (вязкие).

Эластичность грудной клетки создается:

– эластичностью мышц,

– эластичностью хрящевых соединений (имеет наибольшее значение при выдохе, препятствуя ему),

– эластичностью связок (имеет максимальную величину на вершине глубокого вдоха),

– эластичностью ребер (препятствует как глубокому вдоху, так и глубокому выдоху).

Эластическая тяга легких обусловлена:

– эластичностью легочной ткани;

– тонусом бронхиальных мышц (на вдохе он снижается в связи с увеличением симпатического тонуса, на выдохе – увеличивается в связи с усилением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы);

– поверхностным натяжением жидкости, выстилающей стенки альвеол (составляет около 70–80% силы эластической тяги легких).

Сила поверхностного натяжения жидкости альвеол снижается сурфактантом (образуется пневмоцитами II типа). На вдохе плотность молекул сурфактанта уменьшается, сила поверхностного натяжения жидкости увеличивается, сопротивление вдоху возрастает. Тем самым снижается максимальная величина вдоха. При выдохе плотность молекул сурфактанта возрастает, поверхностное натяжение снижается, препятствуя спадению альвеол и глубокому выдоху. При глубоком выдохе сила эластической тяги легких имеет отрицательное значение.

При генетически обусловленной недостаточности образования сурфактанта (образуется на 28–36-й неделе внутриутробного развития) легкие новорожденного имеют большую силу эластической тяги и расправляются не полностью. У большинства недоношенных детей отмечается респираторная недостаточность. Введение глюкокортикоидов способствует усилению синтеза сурфактанта и снижению силы эластической тяги.

Неэластические (вязкие) сопротивления. Складываются из неэластического сопротивления тканей и аэродинамического сопротивления воздушному потоку.

– Неэластическое сопротивление тканей обусловлено силой трения органов грудной и брюшной полостей, составляет около 10–20 %.

– Аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей составляет около 80–90%, связано с трением воздуха в процессе прохождения по воздухоносным путям. Оно существенно увеличивается при возрастании скорости воздушного потока.

При переходе ламинарного потока в турбулентный (при приступах бронхиальной астмы) сопротивление дыханию резко увеличивается. Аэродинамическое сопротивление наиболее выражено на уровне средних бронхов.

Нарушения легочной вентиляции могут протекать по типу: рестриктивных, обструктивных и смешанных.

Рестриктивные нарушения связаны с увеличением эластического сопротивления. Это может быть связано с поражениями легочной паренхимы (снижается ее эластичность), возникновением плевральных спаек. Уменьшение растяжимости ярче всего проявляется в снижении ЖЕЛ.

Обструктивные нарушения связаны с увличением вязких сопротивлений. Возникают при увеличении аэродинамического сопротивления вследствие спазма мышц бронхов, закупорки воздухоносных путей слизью. Проявляется в снижении ОФВ (объема форсированного выдоха).

И рестриктивный, и обструктивный типы нарушений вызывают снижение МВЛ (максимальной вентиляции легких).

Значение мертвого пространства.

Разделяют анатомическое мертвое пространство (воздух воздухоносных путей, не участвует в газообмене) и функциональное (включает в себя анатомическое и воздух альвеол, не участвующих в газообмене).

Анатомическое мертвое пространство кроме основной функции - транспорта воздуха - выполняет ряд защитных функций: согревание-охлаждение воздуха, увлажнение-конденсация влаги, очищение от пыли и ее удаление с помощью защитных рефлексов кашля и чихания.

4. Обмен газов между альвеолярным воздухом и внешней средой. В процессе изменения объема грудной клетки на легкие действуют две силы: сила эластической тяги легких и сила отрицательного давления в плевральной щели.

Между висцеральным и париентальным листками плевры существует пространство 5–10 мкм. Оно заполнено плевральной жидкостью. Давление в нем меньше атмосферного на 3 мм ртутного столба при выдохе и на 6 мм ртутного столба при вдохе. Отрицательное давление обусловлено наличием силы эластической тяги легких. Появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному давлению в плевральной щели легкие всегда находятся в расправленном состоянии.

При ранениях легких или грудной клетки воздух может попасть в плевральную щель (пневмоторакс). В связи со снижением отрицательного давления легкие полностью или частично спадаются. Жизненно опасным является двусторонний открытый пневмоторакс.

Сила эластической тяги легких и сила отрицательного давления в плевральной щели противоположно направлены. При вдохе в связи с сокращением инспираторных мышц сила отрицательного давления возрастает, становится больше силы эластической тяги, легкие растягиваются, внутрилегочное давление становится меньше атмосферного и воздух входит в воздухоносные пути. При выдохе сила отрицательного давления в связи с расслаблением инспираторных мышц уменьшается, легкие под действием эластической тяги уменьшаются в объеме, воздух выходит из них через воздухоносные пути.

Вне дыхания давление воздуха в легких равно атмосферному. При вдохе оно уменьшается и может достигать –70 мм ртутного столба (при закрытых воздухоносных путях). На выдохе – увеличивается и может составлять до + 100 мм ртутного столба (при существенном сопротивлении выдоху).

Движение газов по воздухоносным путям осуществляется путем конвекции и диффузии. Эти два процесса определяют альвеолярную вентиляцию.

Конвекция происходит от трахеи до уровня 17–18 генерации бронхов (генерация – разветвление). Объемную скорость конвекции можно рассчитать:

где Р1 и Р2 - разница давлений воздуха в начале и в конце трубки, R - сопротивление воздушному потоку, h - вязкость воздуха, l - длина трубки, r - её радиус.

Начиная с 17–18-й генерации бронхов перепад давлений снижается. Скорость воздушного потока падает с 1 см/с на уровне переходной зоны до 0 на уровне 22–23-й генерации (альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки). Здесь все большее значение играют процессы диффузии.

Диффузия определяет процессы газообмена в дистальной части воздухоносных путей (дыхательная зона). Описывается следующим уравнением:

где mO2 - масса кислорода, К - коэффициент диффузии Крога, L - расстояние, A - площадь газообмена, ∆Р - разница парциальных давлений газа.

Парциальное давление газа соответствует его процентному содержанию в смеси газов.

Градиент парциального давления кислорода составляет около 50 мм ртутного столба (150 мм ртутного столба атмосферного воздуха – 100 мм ртутного столба альвеолярного воздуха).

Градиент парциального давления углекислого газа составляет 40 мм ртутного столба (40 мм ртутного столба альвеолярного воздуха – 0 мм ртутного столба атмосферного воздуха).

Полезным результатом обмена газов между альвеолярным воздухом и внешней средой является поддержание относительного постоянства состава альвеолярного воздуха.

Состав альвеолярного воздуха зависит не только от альвеолярной вентиляции, но и от кровотока (перфузии) в легких.