Роль разных отделов ЦНС в регуляции дыхания демонстрируется ее перерезкой на разных уровнях

Перерезка на уровне выше варолиева моста не изменяет дыхания покоя, но резко искажает адаптивные реакции дыхательной системы.

Перерезка на уровне между верхней и средней частью моста, приводит к изменению дыхания по типу айпнезиса,состоящее в продолжительном вдохе и резком выдохе, что связано с устранением тормозного влияния верхней части моста на инспираторные нейроны.

Перерезка на уровне между мостом и продолговатым мозгом приводит к изменению дыхания по типу гаспинга. Ритм дыхания становится неправильным. Нарушается соотношение продолжительности вдоха и выдоха. Кратковременный вдох и продолжительный выдох.

Перерезка между грудным и шейным отделами спинного мозга сохраняет ритм дыхания, но снижает мощность как вдоха, так и выдоха.

Исходя из результатов опытов с перерезкой центральной нервной системы, можно определить роль разных отделов ЦНС в регуляции внешнего дыхания.

Спинной мозг - обеспечивает эфферентную иннервацию дыхательных мышц (III - IV сегменты шейного отдела иннервируют диафрагму, грудные сегменты - межреберные), является исполнительной структурой, не обладающей самостоятельной активностью.

Продолговатый мозг - является генератором центрального дыхательного ритма.

Варолиев мост - обеспечивает правильность центрального дыхательного ритма, оптимальное соотношение между продолжительностью вдоха и выдоха. В нем расположены пневмотаксический и айпнестический центры.

Гипоталамус - осуществляет безусловнорефлекторные адаптивные реакции внешнего дыхания.

Высшие отделы мозга (новая кора и лимбическая система) - обеспечивают условнорефлекторные механизмы адаптивных реакций дыхания.

3. Механизм центрального дыхательного ритма. Центральный дыхательный ритм генерируется бульбарным отделом дыхательного центра. Для него свойственна автоматия, которая проявляется в периодической смене возбуждения и торможения инстираторных и экспираторных нейронов. Доказательством автоматии является существование слабых дыхательных движений у плода на последних месяцах беременности, электрофизиологическая регистрация смены возбуждения и торможения нейронов дыхательного центра.

Дыхательные нейроны локализованы в парных вентральных и дорсальных ядрах дна 4 желудочка продолговатого мозга.

Дорсальное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны. Их аксоны образуют синапсы на мотонейронах, иннервирующих мышцы диафрагмы. Благодаря преимущественному расположению инспираторных нейронов в дорсальных ядрах их условно называют центром вдоха (инспираторным).

Вентральные ядра содержат и инспираторные, и экспираторные нейроны. Их аксоны образуют синаптические контакты на мотонейронах межреберных мышц и мышц брюшной стенки. Обоюдное ядро связано с вентральными ядрами, обеспечивает согласование сокращения мышц глотки и гортани с дыхательным циклом. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют антагонистические отношения, которые проявляются в том, что возбуждение одних приводит к торможению других.

Одна из гипотез происхождения центрального дыхательного ритма (периодической смены возбуждения инспираторных и экспираторных нейронов) предполагает неоднородность популяции инспираторных нейронов - Ra и Rb.

Ra нейроны активны только на вдохе, а Rb нейроны активны и на вдохе, и на выдохе, причем их активность возрастает к концу вдоха, усиливается при увеличении афферентной импульсации от механорецепторов растяжения легких. Предположено, что Rb группа нейронов тормозит активность Ra нейронов.

Согласно этой гипотезе, упрощенный механизм центрального дыхательного ритма реализуется следующим образом. Предполагается, что Ra нейроны обладают спонтанной активностью. Их возбуждение через синаптические контакты вызывает возбуждение мотонейронов инспираторных мышц - происходит вдох. Посредством коллатералей возбуждение передается на Rb нейроны, которые посредством вставочных тормозных нейронов тормозят активность Ra нейронов. Они переходят в состояние торможения, перестают возбуждать инспираторные мотонейроны и происходит выдох. Торможение Ra нейронов вызывает прекращение активации Rb нейронов, которые в свою очередь перестают тормозить спонтанно активные Ra нейроны. Они возбуждаются, и происходит следующий вдох.

Центральный дыхательный ритм определяется активностью бульбарных нейронов, модулируется другими отделами ЦНС и афферентной импульсацией с периферии.

4. Значение центральных и периферических хеморецепторов. Частота и глубина дыхания определяются тонусом дыхательного центра, который зависит от общего состояния центральной нервной системы. Экспериментально доказано изменение активности дыхательного центра при сдвигах в газовом составе крови. Первые экспериментальные данные, доказывающие гуморальную регуляцию дыхания, были получены в опытах с перекрестным кровообращением (Фредерик, 1890 г). Изменение афферентной импульсации от хеморецепторов вызывает адекватное изменение частоты и глубины дыхания. Тем самым сохраняется постоянство газового состава артериальной крови при значительных колебаниях парциального давления кислорода в атмосферном воздухе (от 80 до 300 мм.рт.ст.).

· Нормоксия - нормальное напряжение кислорода в крови.

· Гипоксемия - пониженное напряжение кислорода в крови.

· Гипероксия - повышенное содержание кислорода в крови.

· Гипоксия - сниженное содержание кислорода в организме.

· Нормокапния - нормальное содержание в крови СО_2..

· Гиперкапния - повышенное содержаение в крови СО_2..

· Гипокапния - пониженное содержание в крови СО_2..

Типы вентиляции легких во многом зависят от напряжения газов.

· Нормовентиляция или эйпноэ (РСО₂ в альвеолах и артериальной крови поддерживается на уровне 40 мм рт.ст.).

· Гипервентиляция (РСО₂ больше 40 мм.ртст).

· Гиповентиляция (РСО₂ меньше 40 мм.рт.ст.).

· Повышенная вентиляция (увеличение минутного объема легких независимо от напряжения углекислого газа и кислорода, например, при мышечной работе).

· Эупноэ - вентиляция с ощущением комфорта.

· Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

· Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания.

· Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания.

· Апноэ - остановка дыхания, может возникать при гипоксии вследствие снижения оксигенации головного мозга.

· Диспноэ - одышка.

· Ортопноэ - одышка в связи с застоем крови в малом круге кровообращения.

· Асфиксия - остановка дыхания в связи с параличом дыхательного центра.

Влияние РСО2. При повышении напряжения углекислого газа в крови с 40 до 60 мм рт.ст. вентиляция легких возрастает с 6-7 л/мин до 70 л/мин. При дальнейшем увеличении напряжения газа минутный объем вентиляции не возрастает.

Влияние рН. Уменьшение рН крови на 0,1 увеличивает вентиляцию легких на 2л/мин (при РСО2 40 мм рт.ст.). Газовый ацидоз вызывает более значимое увеличение легочной вентиляции, чем метаболический.

Влияние РО2. Гипоксемия приводит к увеличению легочной вентиляции, но в гораздо меньшей степени, чем гиперкапния.

В условиях физиологической нормы регуляция внешнего дыхания обеспечивается изменениями рН и РСО2 в крови, но не РО2.

При патологии (отравлении барбитуратами), когда возбудимость дыхательного центра и его чувствительность к РСО2 уменьшается, артериальная гипоксемия становится основным стимулятором деятельности дыхательного центра. В этой ситуации назначение больным кислорода может стать опасным для жизни, так как может вызвать остановку дыхания.

Информацию о газовом составе крови дыхательный центр получает посредством периферических и центральных хеморецепторов.

Периферические хеморецепторы. Расположены в важнейших сосудистых рефлексогенных зонах - дуге аорты (аортальное тельце) и каротидном синусе. Основными являются рецепторы каротидного синуса. Реагируют на гиперкапнию, ацидоз и гипоксемию. При гипероксии их чувствительность к рН и РСО2 снижается. Преимущественно поставляют информацию в дыхательный центр о РО2. Афферентная импульсация от периферических хеморецепторов преимущественно усиливает активность инспираторных нейронов.

Центральные хеморецепторы. Находятся в продолговатом мозге. Реагируют на снижение рН ликвора. Их чувствительность очень высокая. Снижение рН на 0,01 обеспечивает увеличение легочной вентиляции на 4 л/мин. При снижении рН увеличивается общая интенсивность центрального дыхательного ритма (тонус дыхательного центра). Раздражение центральных хеморецепторов приводит к активации как инспираторных, так и экспираторных нейронов.

В состоянии физиологической нормы основным механизмом регуляции деятельности дыхательного центра является изменение рН ликвора.

5. Механорецепторы легких в регуляции дыхания. В легких выделяют три группы механорецепторов: рецепторы растяжения, ирритантные рецепторы, юкстаальвеолярные/капиллярные/ рецепторы.

Рецепторы растяжения. Находятся в гладкомышечном слое воздухоносных путей, отсутствуют в альвеолах и плевре. Обладают низкой способностью к адаптации. Афферентная импульсация от них увеличивается при растяжении легких на вдохе. Их возбудимость снижается при снижении РСО2 в альвеолярном воздухе.

Возбуждение от этой группы рецепторов передается по чувствительным волокнам вагуса в продолговатый мозг, усиливает экспираторную активность дыхательного центра и снижает инспираторную (активирует Rb нейроны и тормозит Raнейроны).

Перерезка вагуса приводит к снижению частоты, но увеличению глубины дыхания.

Рефлексы Геринга-Брейера (1868).

– Инспираторно тормозной рефлекс. Состоит в торможении входа при искусственном раздувании легких на вдохе.

– Экспираторно облегчающий рефлекс. Состоит в задержке выдоха при раздувании легких на выдохе.

– Парадоксальный эффект Хеда. Проявляется в судорожном вдохе при быстром раздувании легких.

– Рефлекс на спадение легких. Значительное уменьшение объема легких приводит к увеличению инспираторной активности.

Рецепторы растяжения являются важной составляющей в механизме ограничения продолжительности вдоха.

– Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии и субэпителии воздухоносных путей. Обладают высокой способностью к адаптации. Являются механо- и хемочувствительными. Раздражаются при растяжении легких, частицами пыли, парами аммиака, табачным дымом, едкими веществами. При их раздражении осуществляются защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).

– Юкстаальвеолярные/капиллярные/ рецепторы. Находятся в капиллярах малого круга кровообращения. Активируются при гипертензии малого круга, действии гистамина, никотина, отеке легких и повреждении легочной ткани. Афферентная импульсация поступает в продолговатый мозг, вызывает изменение дыхания по типу ортопноэ. Одновременно происходит рефлекторная бронхоконстрикция.

6. Сопряженные рефлексы дыхания. Осуществляются при раздражении других экстеро- и интерорецепторов.

Артериальные прессорецепторы. Их раздражение увеличением давления в артериях приводит к слабому снижению вентиляции легких. Падение давления приводит к обратному эффекту.

Пропреорецепторы дыхательных мышц. Их количество на единицу объема мышечной ткани больше чем в большинстве скелетных мышц. Афферентация от инспираторных мышц возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Является вспомогательным фактором для ограничения продолжительности вдоха.

Рецепторы верхних дыхательных путей. Сильное раздражение слизистой полости носа водой и едкими веществами приводит к временной остановке дыхания (рефлекс ныряльщиков). Важное значение имеют в акте глотания и защитных дыхательных рефлексах.

Влияние моторных зон ЦНС. Является определяющим при максимальной вентиляции легких в условиях физической нагрузки, когда МОД (минутный объем дыхания) возрастает до 120 л/мин. Эффект связан с активацией гипоталамических механизмов интеграции моторной активности и её вегетативного обеспечения.

Экстеротерморецепторы. Сильное возбуждение вызывает увеличение МОД (минутного объема дыхания).

Интеротерморецепторы. Повышение и незначительное понижение температуры тела приводит к усилению дыхания. Гипотермия вызывает снижение МОД.

Болевые экстерорецепторы. Их раздражение усиливает дыхание.

Гормональные влияния. Адреналин увеличивает МОД при стрессорных реакциях. Прогестерон способствует усилению дыхания при беременности.

7. Механизм первого вдоха новорожденного. К моменту рождения у ребенка сформированы структуры дыхательного центра, существует центральный дыхательный ритм, который проявляется во внутриутробных дыхательных движениях плода. Тонус нервной системы и дыхательного центра низкий. Оксигенация крови и выведение углекислого газа целиком определяется организмом матери. В процессе родовой деятельности прерывается связь ребенка с материнским организмом. Развивающаяся гиперкапния, гипоксемия и функциональный ацидоз посредством центральных и периферических хеморецепторов вызывают увеличение тонуса дыхательного центра. Большое значение в усилении инспираторной активности играет сильное раздражение тактильных, температурных и болевых экстероцецепторов. Сильное возбуждение инспираторных нейронов активирует инспираторные мотонейроны. Происходит вдох. В связи с существованием и активацией центрального дыхательного ритма и резким увеличением афферентации от механорецепторов растяжения возбуждение инспираторных нейронов уменьшается, но возбуждаются экспираторные нейроны. Возникает первый активный выдох. В связи с автоматией дыхательного центра вслед за ним происходят последующие вдох и выдох. Через несколько дыхательных экскурсий газовый состав крови нормализуется.

8. Заключение.