Экспериментальные исследования

Ишемия головного мозга - одно из распространенных заболеваний современного человека. Ишемические инсульты оказываются частой причиной нарушений высшей нервной деятельности и смертности среди взрослого и пожилого населения.⁴⁸ Частота нарушений мозгового кровообращения колеблется в различных регионах мира от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличением возраста. Смертность от сосудистых поражений нервной системы занимает третье, а в ряде стран второе место после заболеваний сердца и злокачественных опухолей.

Для лечения церебральной ишемии наиболее часто используют лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, в том числе циннаризин. Частоту и тяжесть церебральных осложнений увеличивает гиповитаминоз, причиной которого является низкое поступление витаминов с пищей, вегетарианская и лактооводовегетарианская диета, избыточное углеводное питание, избыток потребления поваренной соли, курение, алкоголизм, прием некоторых медикаментов. Дефицит витаминов усиливается при диабете, диарее, стрессах, физических и умственных нагрузках. В неврологии традиционно назначение витаминов группы В (В₁, В₆, В₁₂, фолиевой кислоты) и никотиновой кислоты, необходимых для функционирования центральной и периферической нервной системы, поскольку они участвуют в проведении нервного импульса в синапсах, синтезе нейромедиаторов, нуклеиновых кислот, цереброзидов, фосфолипидов, репликации и росте нервных клеток, образовании и утилизации янтарной кислоты. В условиях ишемии мозга чрезвычайно актуально подключение антиоксидантных свойств витаминов А, С, Е, уменьшающих свободнорадикальные реакции и повреждение клеток, и витаминов-антигипоксантов (В₁, В₂, В₆, С), повышающих устойчивость тканей к гипоксии. В настоящее время пересмотрена догматичная точка зрения об исключительной нейроактивности только витаминов группы В.⁴⁹ В серии новейших доказательных и легко воспроизводимых в эксперименте и в клинике исследований нейропротекторные возможности установлены для витамина Е, D, А, С, PP и фолиевой кислоты. При этом потенцирующая неврологическая активность фолиевой кислоты при ее исходном дефиците может быть равной и даже превосходить при ряде патологий (болезнь Дауна, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция) нейротрофические возможности витамина В₁₂ и В₁. Много работ посвящено необходимости введения в протокол лечения неврологического больного гармоничных комплексов поливитаминов с дозами витаминов, соответствующими их суточной потребности (что безопасно и исключает гипервитаминозы) для потенцирования основной терапии ноотропами и нейротрофиками. Витамины повышают выживаемость нейронов и клеток глии в условиях ишемии, потенцируют когнитивную активность больных. В комплексе с вазоактивными препаратами применение поливитаминов представляется эффективным резервом для потенцирования мозгового кровотока, что можно использовать в профилактике инсульта и в восстановительной терапии постинсультных больных. В связи с этим оправдано введение поливитаминного комплекса Алвитил в комплексную терапию ишемических нарушений мозга.

Влияние циннаризина и Алвитила на мозговой кровоток и высшую нервную деятельность в эксперименте с моделью хронической церебральной ишемии*

В настоящее время в развитых странах общепринятый уровень потребления поваренной соли примерно в 20 раз превышает количество соли, ежедневно употребляемое людьми несколько столетий назад, когда хлорид натрия был малодоступен для приготовления и консервирования пищи.⁵ Доказано, что избыток поваренной соли в диете современного человека является одной из экологических причин распространени"болезней цивилизации", например артериальной гипертензии (АГ).** В популяциях людей, живущих в районах, где в питьевой воде содержится высокое количество натрия хлорида (Япония, Прикарпатье, Багамские острова), гипертензия возникает в 3 раза чаще и сопровождается высокой летальностью от кровоизлияния в мозг. В работах E.D. Frohlich с соавт.⁵⁰ доказано значительное снижение мозгового кровотока как у нормо-, так и гипертензивных крыс, причем у последних снижение было более значительным. Роль солевых нарушений в генезе АГ и ее мозговых сосудистых осложнений подтверждается также тем, что нагрузка хлоридом натрия около 50 лет используется исследователями для создания экспериментальных моделей АГ и хронической ишемии мозга. Достоверно известно о способности циннаризина улучшать, а избытка хлорида натрия ухудшать мозговой кровоток. В литературе отсутствуют сведения о влиянии витаминов на мозговой кровоток и высшую нервную деятельность в эксперименте. В то же время, применение лекарственных средств на фоне различных солевых режимов малоизученна, но это - объективная реальность, с которой надо считаться. Простое декларирование диетической рекомендации о снижении потребления поваренной соли еще долго и заслужено будет "гласом вопиющего в пустыне". Больные не всегда знают, а чаще знают и не соблюдают диетические рекомендации по ограничению соли в диете. Гипонатриевая диета многими больными плохо переносится из-за повышенного солевого аппетита и прерывается "солевыми эксцессами", за которыми следуют гипертонические кризы и их осложнения. Современная стратегия помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения направлена на не отказ от соли как таковой, а на включение в комплексную терапию буферных фармакофоров (витаминов, нейротрофиков, фитокомпозиций, природных нерафинированных минеральных солей типа морской и гейзерной соли и т.п.), способных смягчить "вероломство NaCl по отношению к нервной и сосудистой системе". В этой связи чрезвычайно важно знать о модуляции солевого режима лекарствами, применяемыми при этой патологии.