Задание 1

Сестринский процесс при сахарном диабетеI типа: определение, этиология, клиническая картина, диагностика, принципы лечения, профилактика, реабилитация.

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

При СД нарушаются все виды обмена веществ, прежде всего углеводный, поражаются сосуды (ангиопатии), нервная система (нейропатии), а также другие органы и системы.

В структуре заболеваемости доминирует СД 2 типа – составляет 85-90% от всех больных СД.

СД1типа – хроническое заболевание, приводящее к абсолютному дефициту инсулина. Развивается преимущественно у лиц молодого возраста. Преимущественно встречается аутоиммунная форма заболевания.

Факторы развития:

- генетическая предрасположенность

- факторы внешней среды (вирусные инфекции: грипп, паротит, краснуха, цитомегаловирусы, инфекционный мононуклеоз; коровье молоко у детей до 1 года). Под их воздействием у лиц с наследственной предрасположенностью изменяется структура поверхностных АГ b-клеток. Это запускает аутоиммунный процесс, который проявляется воспалительной инфильтрацией панкреатических островков и приводит к деструкции b-клеток. Образуются АТ к b-клеткам.

Развивается процесс в течение многих лет. У молодых людей абсолютный дефицит инсулина развивается через 1-1,5 года после манифестации СД, у лиц после 40 лет – через 3-4 года.

Клиническая картина СД обусловлена:

- гипергликемией: полидипсия (жажда в период декомпенсации пациенты выпивают 3-5 л жидкости в сутки; часто они выпивают много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем сильнее выражена жажда); сухость во рту;полиурия (у детей может быть ночное недержание мочи); выраженная общая и мышечная слабость; похудание; полибулия – повышенный аппетит (при декомпенсации аппетит снижается); кожный зуд

- микрососудистыми осложнениями СД (диабетическая нейропатия, ретинопатия, нефропатия), макроангиопатией (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, ног), синдром диабетической стопы;

- сопутствующей патологией (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция МВП)

Симптомы со стороны различных органов и систем:

Кожа и мышечная система. В период декомпенсации бывает сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Часто наблюдаются рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии – ксантоматоз кожи, в области век – ксантелазмы (желтые липидные пятна). У некоторых пациентов развивается липоидный некробиоз кожи с ее истончением и изъязвлением.Ногти ломкие, тусклые с исчерченностью и желтоватой окрас­кой. Иногда на коже появляется витилиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы.

ЖКТ. Наиболее часто встречаются прогрессирующий кариес; парадонтоз, расшатывание и выпадение волос; гингивит, стоматит; хронический гастрит, ду­оденит, снижение секреторной функции желудка; редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; диарея, стеаторея, атрофический хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холе­цистит со склонностью к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей.

ССС. СД способствует раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС при СД развивается раньше, протекает тя­желее и чаще дает осложнения. ОИМ является при­чиной смерти у почти 50% пациентов с СД. АГ встречается более, чем в 50% случаев при СД. Диабетическая миокардиодистрофия - чаще в воз­расте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточностью.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к тубер­кулезу легких, частым пневмониям. Они часто болеют острым брон­хитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

МВС. У пациентов с СД часто встречают­ся циститы, пиелонефриты, может быть нагноение почек (карбун­кул, абсцесс).

Диагностика:

Лабораторные методы исследования:

- Гликемия натощак – уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного голодания в течение > 8 часов.

- Постпрандиальная гликемия – уровень глюкозы крови через 2 часа после приема пищи.

- ГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест – проводится при сомнительной гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется перед и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой.

В норме сахар крови цельной крови натощак 3,3-5,5, в плазме – до 6,1ммоль/л.

При проведении орального теста на толерантность к глюкозе (НТГ) в течение 2 часов после нагрузки 75г глюкозы у здоровых <7,8, через 2 часа после нагрузки-д.б.<7,8ммоль/л, равен или ниже исходного.

- гликированный гемоглобин (HbA1c) – средний уровень глюкозы крови за предшествующие 3 месяца (в норме < 6,5%)

- OAK: признаки анемии (при развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии).

- ОАМ: высокая плотность, глюкозурия (появляется при гликемии >10ммоль/л. В амбулаторной практике позволяет приблизительно оценить степень компенсации или декомпенсации СД и определить тактику ведения), при кетоацидозе - аце­тон (возникает только при значительном дефиците инсулина. Исследовать мочу на ацетон необходимо при гликемии >14ммоль/л), при гломерулосклерозе – микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

- БАК: гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН – по­вышение уровня мочевины и креатинина. При развитии кетоацидоза – сдвиг КЩР в кислую сторону.

Инструментальные методы исследования.

- Исследование глазного дна: признаки диабетическойретинопатии.

- Реовазография нижних конечностей – определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

- Радиоизотопнаяренография: при подозрении на нефросклероз.

- Радиоизотопное сканирование почек.

- УЗИ поджелудочной желе­зы.

- Рекомендуется консультация невропатолога.

Лечение СД 1 типа.

1. инсулинотерапия

2. диета

3. дозированные индивидуальные физические нагрузки

4. постоянный самоконтроль.