Дисплазия

ДИСТРОФИЯ

Дистрофия - один из видов повреждения и является морфологическим проявлением нарушения клеточного обмена, ведущим к структурным изменениям.

Признаки дистрофии на клеточном уровне регистрируются появлением зернистости, неравномерного окрашивания. Отмечается

вакуолизация, при которой вакуоли не содержат жира и гликогена, а заполнены жидкостью, а также внутриклеточный отек. Иногда клетка превращается в огромную вакуоль, заполненную жидкостью, при этом отмечается пикноз или лизис ядра.

Жировая дистрофия - это накопление липидов в цитоплазме в виде мелких или крупных вакуолей.

Изменения в ядре при дистрофии появляются позднее, чем в цитоплазме. В ядерной мембране наблюдаются отек, разрывы, неравномерное утолщение или истончение. Хроматин конденсируется по краю ядра, становится комковатым. Ядрышки выглядят как компактное тело или, наоборот, как бы расплываются.

Наиболее глубокими повреждениями ядра является вакуолизация. Гибель клетки - см. в модуле 2.

Дисплазия - нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественниц, стволовых клеток) с развитием в них атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры, без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью атипии выделяют: слабую, умеренную, выраженную диспла-зию. При этом от степени к степени нарастают полиморфизм и гипер-хромия ядер, увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение, число митозов и, соответственно, продукция клеток, сокращается продолжительность их жизни, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции. Степень дисплазии определяется глубиной изменений.

Рак «in situ» предынвазивный, внутриэпителиальный - полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Достоверное единственное отличие предынвазивного рака от инва-зивного - видимая сохранность базальной мембраны.

Диспластические пролифераты отличаются значительно более пестрым клеточным составом, чем раковые опухоли в начальных фазах роста. Так, в очагах микроинвазивного рака дифференцировка клеток значительно выше, а число митозов, в том числе патологических, меньше, чем в предынвазивном раке.

Цепь последовательных изменений ткани в процессе бластомоге-неза представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия - очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию - дисплазия I степени - дисплазия II степени - дисплазия III степени - предынвазивный рак - инвазивный рак.

Обязательность прохождения всех этапов формирования злокачественной опухоли не является абсолютной, любое предыдущее звено может выпадать. Дисплазия может остановиться в своем развитии или исчезнуть совсем, между тем как ждать нормализации (регрессии) предынвазивного рака достаточных оснований нет.

Диспластические изменения, возникая в неизмененной оболочке, зонах метаплазии, в очагах аденомы (папилломы), при дальнейшем развитии (дисплазия III степени) с высокой частотой эволюционируют в направлении карциномы «in situ» и инвазивного рака.

Оценка опасности малигнизации доброкачественных опухолей отличается высокой вариабельностью в зависимости от тканевой и органной принадлежности. Вероятность малигнизации, например тубулярных аденом желудка или толстой кишки, достаточно высока, в то время как риск озлокачествления гидроаденомы кожи практически равен нулю. Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях должно считаться показателем возможной малигнизации.

Между тем на практике уже сегодня выявление дисплазий, т.е. предраковых изменений, а также предынвазивного рака, равно, как и фоновых процессов (в частности, метапластических), их своевременное лечение должны способствовать не только ранней диагностике рака, но и его предупреждению.