Зобы. Под термином "зоб" понимают увеличение щитовидной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза
тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоидным.
Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встречается редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.
Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и гиперплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб.
Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые продукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба.
|
|
Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерывной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона.
Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофических изменений составляют сущность узлового зоба.
При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распространяясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при узловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут располагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль.
Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме того, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секретирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиротропинподобные вещества.
Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появлением тироидстимулирующих иммуноглобулинов.
Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.
Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.
|
|
Тиреоидиты. Различают острый, подострый и хронический тиреоидиты.
Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие бактериального инфицирования щитовидной железы, встречается в молодом и старческом возрасте и характеризуется гнойным воспалением ткани железы.
Подострый (гранулематозный) тиреоидит составляет до 20 % всех заболеваний щитовидной железы. Этиология его неизвестна. Предполагают вирусную природу заболевания. Характеризуется болезненным набуханием щитовидной железы, гипоти-реоидизмом. Выздоровление наступает через 1—3 мес.
Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. Пораженные участки плотные на ощупь, их границы плохо определяются, напоминают карциному.
Микроскопически фолликулярный эпителий дистрофичен, наблюдается истечение коллоида из поврежденных фолликулов, с которым связывают развитие гранулематозного воспаления. Деструкция щитовидной железы приводит к гипотироидизму. Регенерация фолликулов обычно начинается с краев наиболее поврежденных участков.
Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото; struma lym-phomatosa; аутоиммунный тиреоидит) является основной причиной гипотироидизма и служит классическим примером аутоиммунного заболевания. У больных и их близких родственников обнаружены циркулирующие антитела к тиреоглобулину, компонентам тиреоидных клеток и поверхностным рецепторам. Больные и их родственники могут страдать также и другими заболеваниями аутоиммунного происхождения, включая иные эндокринные заболевания.
Больные при этом заболевании могут быть эутиреоидными, но чаще — гипотиреоидными. Гипотиреоидные (микседематоз-ные) больные страдают сонливостью, чувствительны к холоду, медлительны. У них выявляются утолщение кожи, брадикардия, низкая температура тела.
Щитовидная железа плотной консистенции, в 2—4 раза увеличена в размерах по сравнению с нормой, на разрезе имеет подчеркнутую дольчатость. В финальной стадии развития тиреоиди-та Хашимото щитовидная железа уменьшается в размерах и склерозируется. Одновременно клинически развивается идиопатическая микседема.
Микроскопически фолликулы мелкие и атрофичные. Коллоида в них мало или нет вовсе. Характерна оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия. Наблюдается инфильтрация стромы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием зародышевых центров.
Струма Риделя (болезнь Риделя) характеризуется атрофией железы, вызванной пролиферацией соединительной ткани. Сочетанные фиброзирующие процессы, происходящие в забрюшинном пространстве, глазницах и средостении, заставляют думать о том, что струма Риделя относится к "системным коллагенозам".
Щитовидная железа сдавливает окружающие органы, что может приводить к затруднению дыхания.
Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или даже железо, плотно связана с окружающими структурами.
Опухоли щитовидной железы. Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Происходят из фолликулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аденомам. Опухоли обычно представлены единичными узелками.
Карциномы щитовидной железы. Папиллярная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щитовидной железы. Около 50 % больных папиллярной аденокарциномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще болеют женщины.
|
|
Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или оккультные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некоторые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые известковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фолликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карциномой.
Распространенность лимфогенных метастазов зависит от количества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считается, что в момент постановки диагноза у 50 % больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах.
Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных.
Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Чаще болеют взрослые женщины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематогенные метастазы в мозг, кости и легкие.
Некоторые фолликулярные карциномы практически неотличимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов.
Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев рака щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медуллярная карцинома является компонентом множественной эндокринной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторонней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щитовидной железы, где наблюдается наибольшая концентрация этих клеток. Чаще всего опухоль встречается у больных старше 40 лет.
|
|
Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцитонин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови является диагностическим и прогностическим признаком.
Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружающих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричневым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой.
Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период переживают около 50 % больных.
Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей.
Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе длительную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликулярной карциномы.
Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кожных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм.
Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает через 1—2 года.