По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травм; заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пу следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первич: поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), и. заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционно процесса в других органах и системах.
По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты — поражен твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Выделяют поражение вещества головно мозга — энцефалит и поражение спинного мозга — миелит. Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные).
|
|
В зависимости от темпов развития и течения выделяют: молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый туберкулезный и др.), вирусные (вирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.
Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.
Клиника, общеинфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдромы. К общеинфекционным симптом; относятся озноб, гипертермия (выше 37 °С), изменения в периферической кро (лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию, тахипноэ, миалгии и общую астенизацию Менингеальный синдр(включает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; ригидность затылочш мышц (при попытке привести голову к груди); симптом Кернига (невозможное пассивно разогнуть ногу больного, согнутую в коленном и тазобедренном сустава: симптом Бехтерева).Менин-геальный синдром крайней выраженности проявляется т называемой менингеальной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, подж колени к животу и максимально разогнув голову. Общемозговая симптомати представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже судорожным синдромом. В ранней стадии возможна рвота во время усилен головной боли, не связанная с приемом пиши. Судороги чаще возникают у детс Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации.
|
|
Билет №8.
Геморрагический инсульт
Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные (нетравматические субарахноидальные, эпи- и субдуральные гематомы) и внугрижелудочковые кровоизлияния. Встречаются и смешанные формы
Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертен-зия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).
Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаше в результате Разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое утончение, расслоение стенки измененного сосуда, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии. Деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже возникают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости — плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву.
Клини ка внезапно, его могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете, возникает резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Тактика при геморрагическом инсульте:
1 Оперативное вмешательство - удаление гематомы открытым или стереотаксическим методами посредством:
• растворения тромболитиками;
2. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: гипервентиляция, осмодиуретики.
3. Борьба с обструктивной гидроцефалией:
• дренаж боковых желудочков;
• декомпрессия задней черепной ямы;
• удаление гематомы.
4. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40%
р-ра глюкозы в/в медленно.
Коррекция АД если оно превышает 190-200/100-105
мм рт. ст. Снижают на 15 - 20% от исходного посредством введения малых доз:
• бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол);
блокаторов АПФ (энап).
5. Постельный режим 6 недель.
Атаксии
Различают динамическую атаксию (нарушение выполнения произвольных движений
конечностями, особенно верхними), статическую (нарушение способности к
поддержанию равновесия в положении стоя и сидя) и статико-локомоторную
(расстройства стояния и ходьбы).
1.Исследование координаторных проб: пальце-носовой, пяточно-коленной.
2.Выявление адиадохокинеза.
3.Стояние в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами.
4 Исследование нистагма.
5.Исследование ходьбы.
Другие пробы. Асинергия Бабияского Больному предлагают сесть из положения лежа на
|
|
спине со скрещенными на груди руками.
Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат ядер черепных нервов. Центр,
( спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.
парез или паралич взора,
хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма
моторная афазия;
моторная апраксия;
астазия — нбазия, контралятеральная атаксия,
лобная психика» (неряшливость, неопрятность склонность к плоским шуткам и остротам, эйфория оутствие критики к своему состоянии)),
Билет 9
Билет№9.
Субарахиоидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризм сосудов основания мозга при гипертонической болезни, обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Редко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются "минингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симпто-Кернига Брудзинского и др.), светобоязнь, тошнота, рвота, Длительное расстройстве сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки.
9.1 Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульварного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (алартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в' области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнце-фаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.
|
|
Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи центральным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отлкчие от бульбарного синдрома.
Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов
Билет №10.
Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.
Этиология и патогенез. Примерно в 2/3 случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги у детей развиваются только как следствие лихорадки — фебрильные судороги. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, возможно развитие припадка как в остром, так и в более позднем периоде. Важной причиной является изменение гиппокампа — мезиальный височный склероз. Наследственная предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.
В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и
возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним.
Клинические проявления период припадка, или приступа, и межприступный период.
Возникновение припадка в любых условиях; Полная потеря сознания. При падении может получить травму; Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон; Расширение зрачков с утратой реакции на свет;
Прикус языка и пена у рта; Судороги не имеют вид дуги; Непроизвольное мочеиспускание; Длительность припадка 3-5 мин.
парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга. Среди простых парциальных припадков выделяют припадки: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);
• с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в
эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз),
* с психическими симптомами.
вторично-генерализованный припадок, начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура Иногда за 1-2дня до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарулние сна, аппетита, повышенная раздражительность После ауры, которая дпит-ся несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же Появляются судороги.
Диагностика: КТ, желательно МРТ Целесообразно исследовать глазное дно, провести б/х исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста.Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях мозга, его воспалительных и паразитарных поражениях. Следует исключить у больного вазовагальную причину обмороков, синкопальные состояния, обусловленные расстройствами сердечного ритма и проводимости, транзиторные ишемические атаки.
Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс). Ввиду побочных эффектов реже используют фенитоин (дифенин) и фенобарбитал. Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов — 1000—2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Весьма удобны для пациентов средства пролонгированного действия, которые принимают 1—2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-ретард, тег-ретол-ЦР). При отсутствии эффекта
применяются новые противоэпи-лептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ла-мотриджин (ламиктал по 100—200 мт/сут), леветирацетам 10.2 Височная доля