При раздражении: слуховые обонятельные вкусовые галлюцинации

Дереализации, синдром уже видимого, общие судорожные припадки

При поражении: головокружение, контралатеральная атаксия, оглушенность,

Сонливость, нар-е памяти, сенсорная афазия, квадрантная гемианапсия, слуховая

Билет №11.

 Преходящие нарушения мозгового кровообращения

.В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИ А) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные при­падки).

Эпилептический припадок

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки. Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий, для чего используют УЗДГ, MP-ангиографию, по показаниям — контрастную ангиографию. Исследуют микроциркуляцию (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), состояние свертывающей и проти-восвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического процесса применяют КТ и МРТ.

11.2 Невропатия лучевого нерва. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевс кости, сдавле-нии жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную пове­рхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич).

Кпиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мыши, при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеч; сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателе кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1)      в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и
отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4)     при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными
поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по
ладони здоровой кисти.

Периферический (вялый1 парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр, (спастический') парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

Билет№12.

Рассеянный склероз

хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного, на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат ауто­иммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболочек нервных волокон (демиелинизация). Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.

Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание

•       вирусы •       хронические интоксикации •      особенности питания •
хронический психоэмоциональный стресс;

Патогенез. Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеет состояние иммунной системы. Об этом свидетельствуют инфильтраты, состоящие из иммунокомпетентных клеток, в свежей бляшке; связь с генетическими факторами, контролирующими иммунную систему; разнообразные изменения показателей иммунологических реакций крови и цереброспинальной жидкости; способность иммуносупрессоров подавлять обострение заболевания и, наконец, антитела и клоны клеток, специфичные к антигенам мозга.