Глава III. Основные направления в лечении различных видов аллергии

В последние годы достигнут значительный успех в понимании причин и механизмов развития аллергического воспаления и формировании подходов к лечению аллергических заболеваний. Принят ряд международных и национальных соглашений по диагностике и лечению бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, разработаны формуляры и стандарты терапии этих заболеваний.

Исследования показали, что патогенетической основой аллергических болезней в большинстве случаев является IgE-зависимый механизм развития и наследственная предрасположенность. Развитие аллергических реакций и болезней связано с воздействием на организм различных групп антигенов, но при каждой нозологической форме спектр причинно значимых аллергенов имеет определенные особенности. В целом сенсибилизация организма быстрее происходит у детей с наследственной предрасположенностью при снижении барьерной функции слизистых дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и существенно зависит от длительности контакта с антигеном.

Основным этапом формирования иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигеном. После распознавания антигена Т-клеточным рецептором лимфоцита класса CD4+, относящимся к Т-хелперам (Th0), происходит дифференцировка Th0 в Т-хелперы 2-го типа (Th2). Последние продуцируют такие цитокины как интерлейкин-4 (ИЛ-4) и интерлейкин-13 (ИЛ-13), которые в свою очередь включают синтез IgE в В-лимфоцитах. Кроме того, ИЛ-4 способствует дифференцировке Th0 в Th2, а также накоплению в слизистой оболочке и активации эозинофилов и лейкоцитов.

Образовавшиеся IgE фиксируются своими Fc-фрагментами к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллерген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, происходит активация тучной клетки с высвобождением преформированных (ранее образованных) медиаторов аллергии - гистамина, серотонина, кининов, а также синтезом новых биологически активных соединений арахидонового цикла - простаноидов, тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов. Указанные соединения обусловливают формирование патофизиологических нарушений, составляющих основу клинических проявлений аллергии.

Высвобождение гистамина - одна из первых реакций ткани на повреждение. Эффекты этого медиатора проявляются уже через несколько секунд после действия повреждающего агента, в результате чего (после почти мгновенной вазоконстрикции микрососудов) очень быстро развивается вазодилатация и появляется первая волна увеличения проницаемости микрососудов. Вследствие быстрого разрушения гистамина, его действие вскоре прекращается и изменения микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы.

Включение кининов (брадикинин и каллидин) в патогенез воспаления означает начало функционирования второго каскада медиаторов и связано преимущественно с активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. При этом кинины повышают проницаемость микрососудов и усиливают экссудацию, вызывают сокращение гладких мышц и болевую реакцию.

К сожалению, реальная практика оказания медицинской помощи больным аллергическими заболеваниями остается далекой от совершенства. Это связано как с объективными причинами (высокая стоимость лечения, недостаточная доступность верифицирующей диагностики, оборудования для мониторинга тяжести заболевания и др.), так и с субъективными факторами. К числу последних следует отнести многочисленные мифы, касающиеся эффективности и целесообразности применения тех или иных сомнительных методов лечения атопии.

Общепризнано, что лечение аллергических заболеваний обязательно включает специфические методы терапии и рациональную фармакотерапию. К специфическим методам лечения относятся мероприятия, направленные на элиминацию действующего аллергена и аллерген-специфическую иммунотерапию.

Основные стандарты терапии аллергических заболеваний – патогенетический подход; коплексное лечение; этапность в проведении терапии.

В настоящее время основными принципами лечения аллергических заболеваний являются:

1. Уменьшение или полное прекращение контакта с причинно значимыми аллергенами.

2. Фармакотерапия.

3. Аллергенспецифическая иммунотерапия.

4. Образовательные программы для больных.

Терапевтические методы воздействуют на различные звенья патогенеза аллергии и применяются в конкретные фазы заболевания.

В острый период больным поллинозом, как и больным другими аллергическими заболеваниями, назначается фармакотерапия, направленная на уменьшение симптомов аллергического воспаления, одновременно с осуществлением мер по элиминации аллергенов.