В реакции рыб на токсические вещества органической природы

Многие токсические вещества, поступающие в рыбо-хозяйственные водоемы (фенолы, смолы и дегти, алкалоиды, сапонины и терпены, продукты выщелачивания древесины, хлорорганические и фосфорорганические пестициды, производные карбаминовой кислоты, некоторые гербициды и альгициды, а также ряд неорганических веществ), обладают так называемым нервно-паралитическим действием [149], т. е. оказывают прямое или косвенное влияние на нервную систему теплокровных животных и человека. Типичными представителями ядов органического ряда служат фенол и его производные, которые в силу своего широкого распространения и токсичности для гидробионтов уже давно привлекли внимание ихтиотоксикологов. К началу наших экспериментальных работ (1962-1963 гг.) многие исследователи на основе наблюдений за поведением рыб в токсических растворах фенолов и внешним симптомокомплексом фенолыюго отравления высказывали предположения о том, что соединения этого ряда оказывают прямое влияние на нервную систему рыб. Однако прямых экспериментальных доказательств участия центральной нервной системы в реакциях рыб на фенольное раздражение представлено не было. Учитывая это обстоятельство, в начале 60-х годов мы провели серию экспериментов по выявлению роли центральной нервной системы в развитии внешнего симптомокомплекса отравления рыб ядами органического ряда на модели феиольной интоксикации карасей (Carassius carassius) [158, 165, 166, 170].

В первой серии опытов было предпринято изучение возможности торможения (блокирования) реакции рыб на фенольное раздражение посредством использования препаратов, угнетающих центральную нервную систему (наркоз): уретана (центрально действующий) и новокаина — препарата из группы анестетиков, который, по данным наших опытов, проникая в общий круг кровообращения, вызывает типичный наркотический эффект (159). Использовали 0,5, 1 и 2%-ный растворы уретана и 0,25, 0,5 и 1%-ный растворы новокаина. Глубину наркоза подопытных рыб регулировали путем изменения концентрации препарата или времени экспозиции (от 2,5 до 20 мин). Наркотизированных карасей помешали в растворы фенола концентрацией 50, 100, 400 и 800 мг/л, чаше — в раствори концентрацией 100 и 400 мг/л. Влияние общего торможения центральной нервной системы на развитие фенольной интоксикации определяли, с помощью следующих показателей: латентный период первой фазы фенольного отравления (бурная двигательная активность), характер и выраженность внешнего симптомокомплекса фенолыюго отравления, интенсивность и структура двигательной активности (актограмма), время и процент гибели испытуемых рыб, степень обратимости фенольной интоксикации. Двигательную активность регистрировали с помощью счетчика импульсов АТС и кимографической записи двигательных импульсов.

Предварительными опытами установлено, что наркотический эффект новокаина как но скорости наступления, так и по длительности действия значительно превосходит наркотический эффект уретана. Оптимальный наркотический эффект развивался при помещении рыб на 10 мин в 1%-ный раствор новокаина и 2%-ный раствор уретана.

Согласно полученным данным (табл. 17) у карасей, наркотизированных уреганом и подвергнутых токсическому воздействию фенола концентрацией 100 мг/л, резко увеличивается латентный период первичной реакции на фенольное раздражение, т. е. наркоз предупреждает и временно снимает все внешние проявления фенольной интоксикации рыб. Выраженность купирующего действия уретана находится в прямой зависимости от глубины обусловленного им наркоза, который в свою очередь при неизменной концентрации наркотика определяется временем нахождения рыб в растворе уретана. Так, наркотический эффект, полученный при 2,5-минутной экспозиции, увеличивает латентный период развития фенольной интоксикации в 8 раз по сравнению с латентным периодом у контрольных особей, а при 15-минутной экспозиции — в 40 раз.

Таблица 17

Латентный период реакции и двигательная активность