Биохимический атипизм

Лекция №1

Патология –( pathos – болезнь, logos – наука) наука, изучающая болезнь, ее сущность и закономерности развития.

Общая патология – изучает закономерности развития и завершение патологических процессов, и закладывает основы для понимания закономерности развития различных болезней.

Дает представление о типовых патологических процессах:

· Гипоксия

· Шок

· Стресс

· Коллапс

· Воспаление

· Лихорадка

· а также расстройства обмена веществ, нарушение общего и местного кровообращения, нарушение роста и развития организма.

Частная патология – изучает закономерности возникновения и развития отдельных заболеваний, а также их осложнений и исходов.

Разделы патологии:

· Патологическая анатомия – изучает структурные изменения, возникающие в организме больного.

· Методы патанатомии:

-вскрытие тел умерших;

- биопсия – прижизненное гистологическое исследование, с целью диагностики прогноза заболевания; материал биопсийного исследования – биоптат.

Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного организма, закономерности возникновения, развития и завершения патологических процессов.

Основные методы:

· Эксперимент

· Наблюдение

· При исследовании – инструментальные (ЭКГ, УЗИ).

Общее понятие о болезни:

Здоровье – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствия болезни и физических дефектов.

Болезнь – жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций, болезнь понижает трудоспособность.

Нозология – наука о болезнях и их классификации.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Причина болезни – это патогенный фактор (этиологический), вызывающий определенное заболевание и определяющий ее специфические особенности, каждая болезнь имеет свою определенную причину. (Туберкулез – микобактерии туберкулеза).

Причины заболеваний:

· Внешние – физические, химические, биологические, социальные факторы;

· Внутренние - наследственность, конституция, возраст, пол.

Условия развития заболеваний – факторы, влияющие на возникновение и развитие болезни:

· Внутренние – наследственное предрасположение, ранний детский возраст, старческий возраст;

· Внешние – нарушенное питание, переутомление, плохой уход за больным.

Патогенез – (pathos,genesis – происхождение), раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезни. Напрямую зависит от этиологии.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов систем, которые возникают в ответ на повреждающий фактор (воспаление, отек, лихорадка и т.д.)

Формы и стадии развития заболеваний:

В зависимости от времени развития заболеваний различают следующие формы болезни:

· Острейшие – до 4-х дней;

· Острые – 5-14 дней;

· Подострые - 15-40 дней;

· Хронические – длятся месяцы, годы.

Выделяют следующие стадии (в развитии):

1) начало болезни – отсутствие видимых изменений;

· Латентный период – характерен для отравлений, лучевой болезни;

· Предрак – для онкологических заболеваний;

· Инкубационный – для инфекционных заболеваний.

Начало болезни может иметь разную продолжительность, от нескольких часов (при отравлении) до 180 суток (при гепатите В).

2) Продромальный – появляются неспецифические симптомы, характерные для многих заболеваний:

· Недомогание

· Слабость

· Головная боль

· Понижение аппетита

3) период разгара – характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания.

Изучением этих признаков занимаются клинические дисциплины.

4) исходы заболевания:

· Выздоровление:

- полное

-неполное

· Переход в хроническую форму

· Смерть.

Выздоровление – процесс восстановления нарушенных функций больного организма и его приспособления к существованию в окружающей среде; для человека основной критерий выздоровления – возвращение к трудовой деятельности.

Процесс выздоровления – реабилитация, врачи – реабилитологи.

Полное выздоровление – в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни.

Неполное – остаются следы болезни в виде разной степени нарушений функций отдельных органов. Проявлением неполного выздоровления, является рецидив – причина которогонеполная ликвидация этиологического фактора болезни (при радикулите (воспаление корешков нерва) после клинического выздоровления больного, заболевание может много раз проявляться при простуде).

Хронические заболевания – возникают тогда, когда невозможно устранить этиологический фактор.

Для хронических болезней характерны:

· Ремиссии;

· Обострения.

Ремиссия -временное улучшение состояния больного, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических симптомов, вслед за улучшением (ремиссией) следует рецидив.

Смерть – прекращение жизнедеятельности организма;

· Естественная

· Преждевременная.

Смерть:

· Клиническая – прекращается работа сердца - отсутствует пульс на сонной артерии; работа системы органов дыхания – отсутствует дыхание, зрачки расширены, отсутствует сознание, исчезают все рефлексы. Является обратимой, если она длится не более 5-6 минут.

· Биологическая – необратимый этап умирания организма, при котором происходят необратимые изменения нервной системы, потом всех остальных систем.

Иногда переход от жизни к смерти затягивается от нескольких часов до нескольких суток и оказывается очень мучительным для умирающего человека – этот период – агония.

Агонии предшествует терминальная пауза – это период, когда АД падает до нуля, а дыхательные движения практически останавливаются. Во время агонии АД вновь немного поднимается (до 20 мм. рт.ст.) и возобновляются дыхательные движения, которые носят характер отдельных дыхательных движений, потом наступает смерть.

Безусловные признаки биологической смерти:

· Охлаждение тела до комнатной температуры;

· Окоченение трупа (длится 6-10 часов);

· Трупные пятна;

· Высыхание кожных покров и слизистых оболочек, высохшая роговица мутнеет;

· Свертывание крови;

· Трупное разложение.

Составные части патогенеза:

· Пути проникновения болезнетворного агента в организме и место его первоначального возникновения (ворота болезни);

· Пути распространения болезнетворного агента в организме;

· Механизмы, определяющие характер и локализацию патогенных процессов.

Ворота болезни:

· ЖКТ - холера, яды;

· Дыхательные пути- пневмококки;

· Кровь- малярия.

В зависимости от ворот болезни могут проявляться разные формы заболевания, вызванные одним и тем же этиологическим фактором (если микобактерия туберкулеза проникает в организм через легкие – легочная форма, а если кишечник – кишечная).

Пути распространения болезнетворного агента:

· Путем соприкосновения – контактный (лишай);

· Через сосудистую систему – гематогенный;

· Через нервную систему – неврогенный (вирусы бешенства).

 

Лекция № 6

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция целого организма на действие патогенного раздражителя, проявляющееся развитием на месте повреждения ткани или органа, изменением кровообращения и увеличением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией.

                     

Воспаление изучал И.И. Мечников в конце XIX века и говорил о защитной роли воспаления, т.к.

1. При воспалении происходит локализация и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей;

2. Происходит фиксация на месте в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение;

3. Происходит удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей;

4. Происходит выработка в процессе воспалительного иммунитета.

Однако воспаление это несовершенный процесс и может закончиться смертью, поэтому необходимо знать закономерности воспаления, чтобы, активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа к корню их латинского названия добавляют окончание - ит, -itis (нефрит, но существуют старые названия-пневмония (воспаление легких), панариций, ангина).

Причины:

· Физические (травма, ожог и т.д.)

· Химические (кислоты, щелочи)

· Биологические (бактерии, вирусы, паразиты).

Особое воспаление вызывают иммунные комплексы – иммунное воспаление.

Целый ряд микроорганизмов: туберкулезная палочка, спирохета, микобактерия проказы – специфическое воспаление.

В зависимости от реакций организма на воспаление выделяют:

· Нормергическое;

· Гипо- и гиперергическое воспаление.

Стадии воспаления:

 

Происходит высвобождение веществ особого класса – медиаторы воспаления; изменяютметаболизм, физические и химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов крови:

1) Гистамин – поступает к очагу воспаления при разрушении базофилов, эозинофилов, гладкомышечных клеток, эндотелия.

Типичная реакция на гистамин: точечная эритема, периферическая эритема (покраснение), отек.  При воспалении гистамин вызывает расширение артериол и повышение проницаемости венул, усиливает секрецию слизи, вызывает зуд и боль способствующий высвобождению других групп медиаторов.

Гистамин сужает кровеносные сосуды и нарушает работу сердца, способен вызвать аритмию, очень опасно при аллергическом шоке. Антигистаминные препараты играют большую роль при лечении аллергии и воспалении.

2) Серотонин

Источники: тромбоциты, эозинофилы.

Повышают проницаемость венул, спазм гладких мышц в легких, расширение артериол, спазм поврежденных сосудов, участвуют в спазме сосудов при мигрени.

3) Кинины – вызывают боль, расширение микрососудов, проницаемость стенок сосудов, активизируют фагоцитоз.

4) Простагландиды – повышают проницаемость, расширяют сосуды, сужают сосуды кожи, опосредованно влияют на повышение температуры.

 

В стадию альтерации увеличивается выход жидкости из сосудов, возникает стадия экссудации – образование экссудата; развивается воспалительный отек, инфильтрация ткани в зоне воспаления.

 

 

Экссудация – это выход из сосудов в ткань, сначала жидкой части крови, а затем клеток. Развивается очень быстро, т.к в альтерацию активно выделяются медиаторы воспаления.

1) Спазм артериол, уменьшается приток артериальной крови→ ишемия → ацидоз→ нарушение метаболизма.

2) Затем артериолы расширяются и повышается скорость кровотока → артериальная гиперемия → повышенный обмен веществ в очаге→ приток лейкоцитов и антител→ повышение температуры→ покраснение участка воспаления.

3) Артериальная гиперемия→ венозная гиперемия→ давление крови в венулах повышается→ скорость кровотока уменьшается→ стенки венул теряют тонус, стенки еще сильней уменьшаются.

Это способствует движению лейкоцитов из центра к периферии кровотока и прилипание лейкоцитов к стенкам сосудов → краевое стояние лейкоцитов.

4) Возникает стаз, таким образом, очаг воспаления изолируется от окружающей ткани.

Во время экссудации происходит усиленный выход жидкости из кровяного русла и лейкоцитов из сосудов, начинают двигаться в сторону очага воспаления, этот процесс называется – эмиграция лейкоцитов по хемотаксису.

В эту стадию происходит фагоцитоз – это процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специфическими клетками – фагоцитами.

Фагоциты:

a) Макрофаги – уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные вещества, живых паразитов.

b) Микрофаги – фагоцитируют микроорганизмы

Пролиферация -активное размножение клеток; является завершающей стадией воспаления, чаще размножение клетки сосудов, крови, лимфы, моноцитов.

Клетки соединительной ткани – в результате пролиферации на месте очага воспаления восстанавливается аналогичная разрушенной.

Таким образом, исходом воспаления может быть либо полное восстановление разрушенной ткани либо образование соединительного рубца.

Проявление воспаления:

a) Местные:

- покраснение

- припухлость

-местное повышение температуры

- боль (dolor)

- Нарушение функций

b) Общие:

- субъективные изменения: разбитость, усталость, недомогание, ломота – продрома

- объективные:

1) Изменение в составе крови – увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз), в норме 6-8 тыс. мм³

2) Повышение скорости оседания эритроцитов в норме 2-6, у женщин до 12.

3) Повышение температуры – лихорадка.

Формы воспаления:

· Альтеративное воспаление – характернопаренхимных органов- сопровождается некрозом поверхностных клеток.

· Экссудативное воспаление:

- сопровождается образованием экссудата:

1. Серозное воспаление – бывает при механических повреждениях, при натирании ноги обувью (мозоль), при ожогах II  степени, обморожениях, чесотке, герпесе.

2. Гнойное воспаление – в экссудате содержатся много мертвых лейкоцитов.

- флегмона – бывает в мышцах, подкожно-жировой клетчатке, ушибах, при попадании инфекции, участок не ограничен.

3. абсцесс - гнойник в капсуле, может быть в легких, почках и т.д.

4. элепиема – гной скапливается в полостях и полых органах, (элепиема плевральной полости).

5. Фурункул – гнойное воспаление волосяной луковицы, если сливаются несколько фурункулов – карбункул.

c) Геморрагическое воспаление - появление в экссудате эритроцитов.

Пример: геморрагическая пневмония, смертельный исход.

d) Фибринозное воспаление – на слизистых оболочках появляется сероватая оболочка → фибрин.

Пример: фибринозный гингивит, трахеит и т.д. Крупозное воспаление – пленки свободно отделяются от подлежащей ткани (при ангине). Дифтерийное воспаление – пленки плотно срастаются с подлежащей тканью.

e) Продуктивное воспаление – преобладает пролиферация клеток, бывает вокруг инородных тел (занозы). Пример: финн свиного цепня.

f) Специфическое воспаление – при проникновении специфических возбудителей (трипанема).

При туберкулезе может быть:

- альтернативное – при котором возникают различные степени повреждения тканей, вплоть до возникновения характерного для туберкулеза творожистого или казеозного некроза.

- экссудативное – при котором и в экссудате может быть примесь творожистых некротических масс.

- продуктивное – при котором образуются специфические для туберкулеза гранулемы – туберкулезные бугорки.

При сифилисе.

3 стадии:

I. Первичная

II. Вторичная

III. Третичная

Образование специфических гранулем – гумм (от 1 до 3см), в центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы, вокруг которого расположен клеточный вал.

Исходы воспаления:

1. Выздоровление

2. Разрастание соединительной ткани

3. Образование спаек

4. Образование стриктур – сужение трубчатого органа

5. Полное зарастание трубчатого органа. В маточных трубах – сальпингит.

 

Лекция № 8

Опухоли (cancer / cr)

Учение об опухолях – онкология.

Cr, новообразование, тумор, неоплазма – это патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ с существенными различиями в строении и свойствах.

- это безграничное, безудержное разрастание тканей, может быть в любых тканях, но чаще в эпителии.

Малигнизация – переход здоровой ткани в опухолевую.

В России у мужчин:

1. Рак легких

2. Рак желудка

3. Рак кожи

У женщин:

1. Рак грудной железы

2. Рак желудка

3. Рак кожи.

Атипия - отличие опухолевой ткани от здоровой.

Атипизм: клеточный, тканевой, биохимический, функциональный.

Клеточный атипизм.

Изменяется форма клеток, величина, строение, ядро может быть гигантское неправильной формы, может быть многоядерность. Изменяется количество митохондрий.

Анаплазия – омоложение клеточного состава – клетки постоянно делятся и не успевают стареть (в желудке 3 типа клеток, а при раке они не созревают, т.е не дифференцируются.

Тканевой атипизм.

Волокна располагаются в разных направлениях, скручиваясь, разной толщины, разной формы и т.д.

В независимости от типа ткани опухоль всегда более плотное образование, ткань из которой она растет.

Для доброкачественных – только атипизм

Для злокачественных – и тканевой и клеточный.

Биохимический атипизм

У всех раковых клеток очень высокий обмен веществ. Опухолевые клетки интенсивно захватывают из крови питательные вещества (аминокислоты, глюкозу, кислород), даже если они находятся в ничтожных количествах. Увеличение количества калия и уменьшение количества кальция. Наблюдается метахроматизм.