Лечебная тактика в специализированном хирургическом отделениии

Эндоскопический метод остановки легочного кровотечения -бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или с окклюзией бронха, в который поступает кровь.

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда.

Хирургические методы: резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения.

Глава 4. Острый респираторный дистресс - синдром.

В соответствиисзаседанием Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) (1992) по острому респираторному дистресс-синдрому (acute respiratory distress syndrome), предложено выделять две формы данного заболевания:

1) острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы;

2) собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.

ОПЛ/ОРДС -воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать) (АЕСК, 1992).

Рекомендованные критерии ОПЛ и ОРДС представлены таблице 4-1.

Таблица 4-1

Рекомендованные критерии ОПЛ и ОРДС

Форма	Течение	Оксигенация	Ренгенография грудной клетки	Заклинивающее давление в легочной артерии
ОПЛ	Острое начало	PaO2/FiO2<300 мм рт. ст. (независимо от уровня РЕЕР)	Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке	<18 мм рт. ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии
ОРДС	Острое начало	PaO2/FiO2<200 мм рт. ст. (независимо от уровня РЕЕР)	Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке	<18 мм рт. ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии

Примечание. PaO₂ – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,
FiO₂ – фракция кислорода во вдыхаемой смеси, РЕЕР – положительное давление в дыхательных путях в фазу выдоха (Соnsilium medicum – 2005 – Т.7., №4).

ОПЛ и ОРДС имеют острое начало, могут длиться несколько дней, а иногда и недель, связаны с одним или несколькими факторами риска и характеризуются артериальной гипоксемией, резистентной к оксигенотерапии, и диффузными рентгенологическими инфильтратами.

Причины ОРДС.

ОРДС может быть следствием как “прямого”, так и “непрямого” повреждения легких. “Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких является результатом системной воспалительной реакции организма, т.е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.

Прямое повреждение легких:

- аспирация желудочного содержимого;

- тяжелая торакальная травма-контузия легких;

- диффузная легочная инфекция: бактериальная, вирусная, Pneumocystis carinii;

- ингаляция токсичных газов;

- утопление.

Непрямое повреждение легких:

- тяжелый сепсис;

- тяжелая неторакальная травма, множественные переломы длинных костей;

- гиповолемический шок;

- массивная гемотрансфузия;

- острый панкреатит;

- передозировка наркотиков;

- реперфузионное повреждение, после трансплантации легких, после аорто-коронарного шунтирования.

Патогенез ОРДС.

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные элементы (система комплемента, коагуляции, кинины, цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др.) и клеточное звено (адгезия, хемотаксис и активация нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Нейтрофилы и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины (ИЛ-1, -6, -8, ФНО-α) и свободные радикалы.

Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС является внутрилегочный шунт справа налево. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует.

Для больных ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания. Повышение давления в легочной артерии является довольно характерным признаком ОРДС. Генез легочной гипертензии при ОПЛ/ОРДС мультифакторный: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный такими вазоактивными медиаторами, как тромбоксан, лейкотриены и эндотелин, внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек, на поздних этапах - фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Клиническая картина.

Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12–48 ч от начала развития основного заболевания (в ряде случаев и через 5 дней). Жалобы на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, возможны гипертермия и артериальная гипотензия. При осмотре: цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц. На ранних этапах - больной возбужден, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.

Характерные аускультативные признаки ОРДС: диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание.

Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия. На ранних этапах ОРДС характерны гипокапния и респираторный алкалоз, связанные с высокой минутной вентиляцией, по мере прогрессирования заболевания происходит нарастание РаСО₂, алкалоз сменяется ацидозом.

Лабораторные признаки малоспецифичны. В общем анализе крови: лейкоцитоз или лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Лабораторные тесты: печеночные ферменты (цитолиз, холестаз), повышение креатинина, мочевины. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ): определяется высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), по мере обратного развития заболевания - альвеолярные макрофаги.