2020-05-21
98
Атрофия глаза — постепенное уменьшение его размеров с нарушением взаимосвязи и функции. Отдельные элементы глазного яблока могут сохраняться.
Этиология. Болезни предшествуют воспаление ресничного тела или сосудистой оболочки по типу асептического панофтальмита, периодическое воспаление глаз у парнокопытных животных, истечение значительного количества камерной влаги, стекловидного тела, образование стафиломы, сдавливание глаза новообразованиями век и других частей.
Клинические признаки. Атрофия глаза характеризуется медленно развивающимися признаками. Вначале появляется боль, которая постепенно стихает. Однако изменения в глазу медленно прогрессируют. Глаз уменьшается в объеме, приобретает плотную консистенцию, иногда может изменить свое положение в периорбите. Конъюнктивальный мешок становится большим и не соответствует размерам глаза. В нем постоянно скапливается слеза, в которую проникают микробы и клеточные элементы. Активность лизоцима снижается, развивается хронический конъюнктивит с небольшим количеством слизисто-гнойного отделяемого. Внутренние части глаза не просматриваются.
Прогноз. При атрофии глаза прогноз неблагоприятный.
Лечение. Поскольку лечение болезни не разработано, необходимо проводить профилактику панофтальмита.
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗ (IRIDOCYCLOCHORIODITIS RECIDIV A, S. PERIODICA)
Периодическое воспаление глаз, или рецидивирующий иридоциклохориоидит, характеризуется периодическим обострением асептического (серозно-фибринозного, фибринозного) воспаления сосудистой оболочки глаза. Болезнь чаще наблюдают у лошадей в возрасте до 5 лет, реже у ослов и мулов; другие животные не болеют.
Этиология. Причины болезни до настоящего времени не установлены. Полагают, что болезнь развивается при интоксикации организма продуктами гнилостного распада корма. Предрасполагающие факторы: некачественные корма, осоковые травы, болезни печени и желудочно-кишечного тракта. Рецидивы в этих случаях объясняются повторной сенсибилизацией продуктами распада белка, поступающими в кровь, минуя больную печень. Желтушность конъюнктивы становится объяснимой.
Ряд авторов уделяют внимание таким факторам, как гиповитаминозы, гельминтозы, протозойные болезни, несбалансированность рационов по макро- и микроэлементам. Все это может иметь определенное значение в возникновении болезни, но, очевидно, не главное. Не установлено контактное или трансмиссивное перезаражение, хотя при появлении болезни больных рекомендуют изолировать от здоровых.
Клинические признаки. Различают первый приступ, рецидив и хронические изменения. Последние могут проявиться сразу же за первым приступом. Вся картина болезни складывается из суммы признаков негнойного воспаления всего глазного яблока. У разных животных они выражены без какой-либо стабильности и постоянства.
Первый приступ возникает внезапно и вызывает ряд подозрений о травме глаза. Отмечают сильное слезотечение, которое через 2—3 дня становится слизистым, резко выраженную светобоязнь. Раскрыть веки удается с большим трудом. Область глаза болезненна, местная температура повышена, веки отечные. Наблюдается поверхностная и особенно перикорнеальная (глубокая) воспалительная инъекция сосудов. Зрачок сужен, на свет не реагирует. Применение атропина сульфата не всегда ведет к расширению его. Радужная оболочка воспалена, цвет ее блеклый, рисунок сглажен. В камерах глаза появляется серозно-фибринозный экссудат, развиваются задние синехии. Внутриглазное давление снижается, глаз становится размягченным.
При офтальмоскопии, если она еще возможна, видно помутневшее стекловидное тело, в сосудистой оболочке — фокусы серозно-фибринозного экссудата. В дальнейшем наблюдают воспаление и отслойку сетчатки. Зрительный нерв при отсутствий атрофических изменений (в остром периоде) может быть в состоянии застойного диска или его воспаления. Все это можно обнаружить только при прозрачной роговице и расширенном зрачке. При двустороннем поражении какой-либо закономерности в тяжести процесса на одном и другом глазу нет.
С течением времени, при лечении или без него, болезненные явления начинают стихать и к 3—6-й нед воспалительный процесс исчезает, но на отдельных участках остаются хронические изменения. Они состоят в следующем. Слезотечения и светобоязни, местного повышения температуры и болезненности при пальпации нет. В строме роговицы остаются сероватые или дымчатые помутнения и вросшие в нее кровеносные сосуды. Зрачок сужен, может иметь изорванную форму, на задней поверхности роговицы преципитаты, в зрачке — шварты, стекловидное тело мутное, хрусталик в состоянии катаракты, сетчатка отслоена, выражена атрофия диска зрительного нерва. Внутриглазное давление остается пониженным. Глаз постепенно атрофируется, западает в глазницу, развивается хронический конъюнктивит, который постоянно сопровождается слизистым истечением.
Рецидивы возникают через неопределенное время, иногда вслед за первым приступом, еще до появления хронических изменений, а в некоторых случаях спустя недели, месяцы, годы. В связи с этим одни авторы их рассматривают как новое воздействие причинного фактора, другие — как следовую реакцию. Однако понижение резистентности организма и новые причинные факторы имеют важное значение.
При рецидиве болезненные явления часто повторяются с прежней силой и захватывают те же ткани, что и в первый раз, но хронические изменения после этого бывают более тяжелыми. Так продолжается несколько раз на протяжении нескольких месяцев или лет, пока не наступит атрофия глаза. При двусторонней атрофии глаз наступает полная потеря зрения.
Диагноз. Он должен основываться на данных первого приступа, хронических изменениях и рецидивах. Во всех случаях следует исключить самостоятельные формы иритов, циклитов и хориоидитов.
Прогноз. При атрофии глазного яблока прогноз неблагоприятный.
Лечение. Специфических методов лечения нет, поэтому применяют патогенетическую и симптоматическую терапии. Больных изолируют в затемненное помещение. Проводят анализ рациона кормления и применяют меры к его сбалансированию по всем компонентам. Из медикаментозных средств возможно раннее применение капель атропина сульфата. Если эффект расширения зрачка не достигнут, то под контролем врача в конъюнктивальный мешок вводят несколько кристалликов атропина сульфата. Для снижения боли и уменьшения экссудации к атропину сульфату добавляют адреналина гидрохлорид (можно и самостоятельно).
Рекомендуются методы и средства, вызывающие рассасывание экссудата: мочегонные, солевые слабительные, потогонные, калия йодид в вену, кровопускание до 2 л. С целью стимуляции организма применяют лактотерапию: вводят под кожу или внутримышечно снятое пастеризованное молоко, до 150 мл взрослым животным. Можно также применять аутогемотерапию или неспецифическую гипериммунную сыворотку, приготовленную для любой инфекционной болезни. В. Н. Авроров с успехом применял переливание гетерогенной крови (коровьей) по А. А. Веллеру, до 250 мл, повторно через 3—5 дней. В зависимости от тяжести процесса реакция организма была различной, особенно сильной в период острого приступа. В. А. Герман рекомендовал повторные переливания совместимой цитратной крови в дозе 400 мл, затем 500 и снова 400 мл с интервалом 3—9 дней. П. П. Гатин рекомендовал новокаиновую блокаду подглазничного нерва и местно в окружности глаза под кожу. Применяют тканевые препараты по В. П. Филатову. Кроме того, внутривенно назначают 10%-ный раствор натрия хлорида по 100—200 мл для усиления рассасывающего эффекта по принципу осмотерапии. Ряд авторов считают целесообразным вводить внутривенно скипидар, 1%-ный раствор трипанового синего или натрия салицилата.
П. Минчев применял следующую схему лечения: первые сутки — голодная диета, затем кровопускание до 2 л, подкожно — пилокарпина гидрохлорид, внутрь — натрия сульфат с 15 г бензонафтола. Реакция в кишечнике изменяется дачей внутрь молочной кислоты в течение 4—5 дней. В тяжелых случаях в вену вводят метиленовый синий и через некоторое время 10%-ный раствор кальция хлорида. Расширение зрачка и предупреждение синехий добивались субконъюнктивальными инъекциями атропина сульфата.
При сохранении прозрачности роговицы, хрусталика, стекловидного тела и заращения зрачка можно провести разрыв спаек зрачкового края радужки с хрусталиком оперативным путем.
БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕ Т ЧА Т КУ (HAEMORRHAGIA RETINAE)
Кровоизлияния в сетчатку наблюдаются у всех животных, но чаще у лошадей, собак и крупного рогатого скота. Они возникают позади сетчатки, и на ее передней поверхности, и в толще ткани. Кровоизлияния бывают различной величины, формы как на одном глазу, так и на обоих глазах.
Этиология. Кровоизлияния возникают чаще всего вследствие травматических воздействий, а также в результате нарушений кровообращения. Ряд болезней крови, инфекционных заболеваний, обмена веществ и интоксикаций может сопровождаться кровоизлияниями в сетчатку. Причинами кровоизлияния могут быть воспалительные процессы в сетчатке, сопровождающиеся расстройством кровообращения, при ломкости сосудов, связанной со склерозом.
Клинические признаки. Повод для исследования сетчатки — расстройство зрения, которое обычно наступает внезапно. При исследовании дна глаза офтальмоскопом находят по бокам сосудов сетчатки, в непосредственной близости с ними, резко ограниченные пятна — продолговатые, в виде полос, кругловатые или неправильной формы. В свежих случаях они красного цвета, чем и отличаются от пятен, образуемых скоплением пигмента. Старея, они принимают сначала буроватую, затем желтоватую и наконец белую окраску, вследствие чего их можно принять за застарелые экссудаты, фиброзные утолщения. При кровоизлиянии за сетчатку пятна красного цвета, по форме напоминают рукавицеобразный карман с довольно четкой горизонтальной верхней границей. Иногда при большом скоплении крови сосуды сетчатки, проходящие над местом кровоизлияния, тушуются или вследствие одинакового цвета совсем не просматриваются.
Кровоизлияния перед сетчаткой с пропитыванием части стекловидного тела имеют различные очертания, чаще в виде расплывчатых красных пятен, за которыми не просматриваются расположенные против них участки дна глаза. В зависимости от положения кровоизлияния могут сопровождаться сильным расстройством зрения. Если кровоизлияния довольно обширны и расположены в центральном поле сетчатки, то животное ничего не видит. При небольших кровоизлияниях зрачок только незначительно увеличен, а при больших — максимально расширен. Если кровь проникает в стекловидное тело, наступает помутнение зрачка.
Диагноз. Ставят его офтальмоскопическим исследованием дна глаза.
Прогноз. Он зависит от причин кровоизлияний. Мелкие кровоизлияния часто самостоятельно рассасываются в течение нескольких дней, большие и множественные приводят к потере зрения, и исход, как правило, неблагоприятный. Полное рассасывание наступает редко, а остатки кровоизлияний часто организуются. Так или иначе разрыв сосудов оставляет после себя неисправимый след в виде атрофии сектора сетчатки, который питается этим сосудом, что объясняет расстройство или прекращение питания сетчатки в этом месте.
Наиболее опасно кровоизлияние в секторе, над соском зрительного нерва, там, где анатомически располагается желтое пятно. В этих случаях моментально наступает неустранимая слепота.
Лечение. Прежде всего необходимо устранить основное заболевание. При травматических кровоизлияниях в первое время рекомендуют применять холод, внутривенно вводить хлорид кальция, субконъюнктивально инъецировать 0,3—0,5 мл раствора адреналина в разведении 1:1000. В последующие дни назначают рассасывающие средства: дионин в форме 3—5%-ного раствора или 5—10%-ной мази, йодистый калий или натрий в обычных дозах внутрь. Кроме того, назначают тепло, внутрь слабительные, ионофорез йодистого калия. Хорошие результаты получены от применения протеолитических ферментов.
