Гемофильная инфекция (hib-infection)

— это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением органов дыхания, ЦНС и развитием гнойных очагов в различных органах

Возбудитель: HAEMOPHILUS INFLUENZAE – ошибочно считали возбудителем гриппа

Род: HAEMOPHILUS

Виды:
- H. influenzae – гемофильная инфекция
- H. ducreyi
- H. parainfluenzae

- большинство штаммов – оппортунистические, то есть условно-патогенными патогенами

· В основном детская инфекция с воздушно-капельным путем передачи возбудителя

· Г- палочка (есть капсульные варианты – серотипы a, b – f; бескапсульные – нетипируемые)

· Из 6 серотипов капсульных вариантов наибольшее значение в патологии человека имеет HAEMOPHILUS INFLUENZAE TYPE B (Hib)

· Очень требовательные к питательной среде (кровяной агар + кофакторы Х + V)

· Рост – в эксикаторе при 37 градусах с добавкой СО2 (5-10%)

· Феномен «кормушки» - колонии Haemophilus выросли на кровяном агаре вокруг колонии золотистого стафилококка (они гемолизом высвобождают из эритроцитов фактор V(NAD)

Факторы роста	H. influenzae	H. parainfluenzae	H. ducreyi
Х – гемин	+	-	+
V - NAD	+	+	-

 

ОТЛИЧИЕ HAEMOPHILUS INFLUENZAE ОТ ДРУГИХ HAEMOPHILUS:

- наличие 8 генов, кодирующих образование фимбрий, ответственных за очень сильные адгезивные и инвазивные свойства

- единственный вариант гемофилов, проникающий в кровеносное руслов

- инфекция распространяется по окружающим тканям, обуславливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление ПЖК или путем гематогенной диссеминации поражает суставы, другие органы, протекая по типу сепсиса

- Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки

 

ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ:

v ПОЛИРИБИТОЛ ФОСФАТ КАПСУЛЫ (ПРФ) – главный фактор

 

v КАПСУЛА – подавление фагоцитоза, комплемента и АТ, фимбрин – инвазия и диссеминация в организме

 

v LSP клеточной стенки – воспаление, поражение ССС

 

v Различные протеазы бактерии – IgA-протеазы, фактор колонизации на слизистой, вызывают нагноения

 

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Прикрепление к мерцательному эпителию ВДП, колонизация на слизистой

2. Инвазия в подслизистый слой, местные гнойно-воспалительные процессы (ЛПС, ПРФ, протеазы)

3. Миграция в лимфу и кровь – бактериемия

4. Генерализация инфекции с поражением мозговых оболочек, костей и суставов

 

КЛИНИКА:

· Детская инфекция – чаще 5 мес – 4 лет

· Поражение органов дыхания, ЦНС (гнойный менингит), гнойные очаги разной локализации

· После болезни сохраняется длительное бактерионосительство на слизистых ВДП

· Эпиглоттит – острое воспаление ротоглотки с поражением надгортанника, черпаловидных хрящей и черпалонадгортанной складки

 

· Hib-вакцина не защищает от бескапсульных штаммов, которые вызывают средний отит, пневмонию, конъюнктивит, синуситы у детей, но эти заболевания протекают значительно легче

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Ì Бактериологическое исследование – выделение гемокультуры (менее 50%)

Ì Микроскопия – Г- бактерии в ликворе (более 80% случаев менингита)

Ì ИФА – обнаружение PRP (полирибитолфосфата)

Ì ПЦР – индикация специфических участков генома

 

ЛЕЧЕНИЕ:

Ì АБ терапия для предупреждения тяжелых осложнений гемофильной инфекции: цефалоспорины, ампициллин, аминогликозиды; при легких формах – амоксициллин
Цефалоспорин – АБ выбора

 

Ì Патогенетическая (детоксикация) и симптоматическая терапия

Ì ВАКЦИНА – ХЕБРИКС (Бельгия) И Акт-хиб (Франция)

 

Ø H. Ducreyi: вызывают мягких шанкр – язвочки на половых органах болезненные, в отличии от твердого шанкра при сифилисе, половая передача, чаще встречается в Африке и Азии

Ø H. Aegyptius: вызывает оппортунистические инфекцию в тропических странах типа бразильской пузырчатой лихорадки у детей (рвота, сыпь, кома и смерть) и др.