Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наджелудочковая тахиаритмия с беспорядочной электрической активностью предсердий и частотой импульсов 350—700 в минуту, исключающей возможность их координированного сокращения. Частота сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП) зависит от электрофизиологического состояния предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца.

Распространенность.

ФП - одна из самых распространенных аритмий. Заболеванием страдают 1-1,5% общей популяции и этот показатель будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения. По данным Фрамингемского исследования риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26% и 23% соответственно, ее распространенность среди больных в возрасте 80 лет составляет около 10%. К 85 годам ее частота увеличивается до 18%. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, приводят к значительному повышению заболеваемости и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению в 1,5-2 раза риска смерти.

Этиология.

ФП связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии: АГ; СН II-IV ФК по NYHA; приобретенными пороками (чаще митральными) клапанов сердца; врожденными пороками (дефект межпредсердной перегородки); кардиомиопатиями (особенно дилатационной); ИБС; воспалительными заболеваниями сердца (перикардитом, миокардитом); опухолью сердца (миксомой, ангиосаркомой). Возникновению ФП способствуют гипертиреоз, ожирение, СД, ХОБЛ, синдром апноэ сна, частое употребление алкоголя. Около 30-45 % случаев пароксизмальной ФП и 20-25 % случаев персистирующей ФП отмечается у молодых лиц без патологии сердца. Наличие ФП у близких родственников пациента увеличивает риск развития заболевания.

Патогенез.

Любые патологические воздействия на сердце могут вызвать структурное ремоделирование миокарда. В предсердиях этот процесс характеризуется электрической диссоциацией между мышечными волокнами сократительного миокарда и локальной неоднородностью проводящего миокарда с появлением множественных мельчайших очагов циркуляции возбуждения (ре-энтри). Длительные и/или частые повторные воздействия стимула закрепляют патологический процесс. Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. Снижение тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки приводит к нарушению обмена энергии в миофибриллах, укорочению рефрактерного периода предсердий, снижению их сократительной функции, замедлению кровотока в предсердиях и образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Гемодинамика при ФП нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недостаточности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы предсердий. Имеет значение частота ритма и количество сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 минуту характеризует неэкономичность работы сердца, а уменьшение дефицита пульса является одним из важных показателей эффективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между ФП и сердечной недостаточностью - ФП усугубляет проявления декомпенсации. Степень гемодинамических нарушений при фибрилляции предсердий обусловлена тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно неблагоприятна ФП у больных митральным стенозом, острым ИМ, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера. У них наблюдается значительное (на 30-40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенсации, частые тромбоэмболические осложнения. Тромбоэмболии обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиаритмической лекарственной терапии.

Классификация.

По МКБ-10: I48 Фибрилляция и трепетание предсердий;

По типу: впервые выявленная (любой впервые выявленный эпизод ФП, независимо от длительности и тяжести симптомов); пароксизмальная (фибрилляция длится не более 7 дней, вначале характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 часов, вероятность следующего спонтанного прекращения приступа низкая, существенно возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения возможности проведения антитромботической терапии); персистирующая (фибрилляция длится более 7 дней, самостоятельно не прекращается, для устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия); длительная персистирующая (фибрилляция длится ≥ 1 года и выбрана стратегия контроля ритма сердца (восстановления синусового ритма и его сохранения с использованием антиаритмической терапии и/или аблации); постоянная (возможно сохранение аритмии, когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения безуспешны);

По ЧСС: тахисистолическая ФП (ЧСС > 90 в минуту); нормосистолическая ФП (ЧСС - 60-90 в мин); брадисистолическая ФП (ЧСС < 60 в мин).

По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: острая сердечная недостаточность, ишемический инсульт, тормбоэмболия легочной артерии.

Клиника.

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых проявлений заболевания. При пароксизмальной форме больные предъявляют жалобы на сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке, слабость, головокружение, тошноту, нередко рвоту. Часто возникают предобморочные состояния и обмороки. Эпизоды ФП иногда протекают бессимптомно, нередко сопровождаются учащенным мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического гормона.

При физикальном исследовании пульс частый, выявляется его дефицит (ЧСС больше, чем пульс) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объем левого желудочка недостаточен для создания периферической волны. АД чаще повышено, тахикардия, тоны приглушены или глухие. Могут развиться и другие признаки сердечной недостаточности, ишемического инсульта и тромбоэмболии легочной артерии. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными ее проявлениями, тромбоэмболия легочной артерии или МИ могут стать первыми проявлениями заболевания.

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного (приложение 4.12). При наличии характерных жалоб необходимо выяснить начало первого приступа или дату обнаружения ФП, причины, ФР, эффективность антиаритмических препаратов при предыдущих приступах.

Обычно первые признаки ФП выявляется при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Наличие ФП необходимо подтвердить с помощью стандартной ЭКГ или дополнительного мониторирования ЭКГ. При выслушивании сердца отмечается полная нерегулярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме фибрилляции предсердий.

Идиопатическая форма ФП даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

ЭКГ критерии:

• отсутствие зубцов P;

• абсолютно неодинаковые интервалы R-R;

• волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой;

• не измененные комплексы QRS (рис. 6).

Рис. 6. ЭКГ пациента И., 37 лет с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

При подозрении на пароксизмальную форму ФП и отсутствии возможности зарегистрировать ЭКГ во время приступа проводится холтеровское мониторирование в течение 7 дней или регистрация ЭКГ ежедневно при появлении симптомов. Это позволяют подтвердить аритмию примерно в 70% случаев. Отрицательные результаты в 50% случаев подтверждают отсутствие аритмии.

ЭхоКГ необходима для выявления возможной органической патологии сердца, определения размеров предсердий, наличия тромбов в ушках предсердий.

Показания к консультации других специалистов:

• кардиолог: для дополнительного обследования с целью уточнения диагноза.

Примеры формулировки диагноза:

• Дилатационая кардиомиопатия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность II Б, IV ФК.

• Идиопатическая ДКМП. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия. Хроническая сердечная недостаточность II Б, III ФК.

• Постангинный стрептококковый миокардит, острый, тяжелое течение. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Н I, ФК II.

Лечение.

Цели:

• восстановление синусового ритма;

• улучшение качества жизни пациентов.

Задачи: