Морфологические признаки хронического легочного сердца

25 26 27 28 29 30 31

Классификация легочного сердца (по Вотчалу)

Механизм развития ЛГ при хроническом легочном сердце

Формы легочного сердца

бронхоальвеолярная (70-80%). В результате поражения альвеол.

- ХОБЛ

- бронхиальная астма

- БЭБ

торакодиафрагмальная. В результате поражения грудной клетки

- кифосколиоз

- полиомиелит

- болезнь Бехтерева

васкулярная. Связана с поражением легочных сосудов.

- артерииты

- васкулиты

анатомические

сужение сосудистого русла легочной артерии

функциональные

рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда. Это сужение мелких ветвей легочной артерии (при сужении 5-10% меклких ветвей появляются первые признаки хронического легочного сердца, если более 30% сужено, то развивается декомпенсация легочного сердца)
увеличение МОК. Вначале это компенсаторный механизм. Если гипоксия длится долго, то компенсация переходит к в декомпенсацию (через суженные сосуды проходит больший объем крови, в результате повышается давление в МКК)
избыток биологически активных сосудосуживающих веществ. Серотонин, гистамин, тромбоксан. Они повышают агрегацию тромбоцитов, образуются мелкие тромбы и повышается давление в МКК. С другой стороны повышается выработка эндотелием эндотелина, АПФ, которые тоже способствуют сужению мелких ветвей легочной артерии.
дефицит вазодилятриующих веществ. NO и простациклин. Тоже приводит к сужению мелких ветвей легочной артерии.
повышение внутригрудного давления. При кашле, при увеличении лимфоузлов.
Развитие бронхопульмональных анастомозов, расширение бронхиальных сосудов.
Повышение вязкости крови в результате усиленного эритропоэза
частые обострения бронхопульмональной инфекции. Развивается дистрофия миокарда. Нарушается проводимость и ритм сердца, СН.

по течению

- острое. (развивается в течение нескольких минут, часов, дней. Оно всегда декомпенсированное)

- подострое. (в течение нескольких недель или месяцев. Бывает компенсированное или декомпенсированное. Генез васкулярный, бронхолегочный — повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы, торакодиафрагмальный — при полиомиелите, миастении)

- хроническое (развивается в течение многих лет. Бывает компенсированное и декомпенсированное. Генез васкулярный — артерииты, васкулиты и первичная = идиопатическая ЛГ, бронхолегочный — ХОБЛ, эмфизема, астма, гранулематозы, поликистоз легких, торакодиафрагмальный — синдром Пиквика)

по компенсации

- компенсированное

- декмопенсированное

по генезу

- васкулярный (ТЭЛА)

- бронхолегочный (тяжелый приступ бронхиальной астмы или тотальная пневмония)

- торакодиафрагмальный

по клинике

классификация ЛГ по NYHO

класс (латентная ЛГ): одышка, боли, сердцебиение появляются при значительной физической нагрузке. Нет измененения дыхательных объемов. Тип гемодинамики гиепркинетический. ДН-0, НК-0.
Класс (умеренная ЛГ): одышка и симптомы при обычной физической нагрузке. Тип гемодинамики гиепркинетический. Может быть нарушение иммунологической активности. ДН — 0-I.
Класс (выраженная): не могут выполнять обычную работу. Гипокинетический тип гемодинамики. Сильно снижены иммунологические возможности. Снижены дыхательные объемы. НК — 0-I
класс (значительная ЛГ): одышка в покое, присоединяются признаки СН. Тип гемодинамики гипокинетический. Снижены все дыхательные объемы.