Факторы риска

Этиология

· При внебольничных пневмониях возбудителями являются в 80 - 90% случаев пневмококк, гемофильная палочка, микоплазмы, моракселла катаралис, реже клебсиелла (палочка Фридлендера), хламидии.

· Для внутрибольничных пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов (энтеробактерии, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, анаэробы).

· Основной причиной аспирационной пневмонии являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и золотистый стафилококк, находящиеся в носоглотке.

· У больных, инфицированных ВИЧ, причиной пневмонии являются пневмоцисты, простой герпес.

· возраст (пожилые люди, дети)

· курение

· хронические заболевания органов дыхания, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта

· иммунодефицитные состояния

· охлаждение, формирование замкнутых коллективов

· путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы)

· контакт с птицами, грызунами и другими животными

· неблагоприятные факторы внешней среды

· снижение общей неспецифической резистентности организма, местных защитных механизмов.

Патогенез. В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Необходимо знать, что бактерии и вирусы «живут» на слизистой рта и дыхательных путей, не вызывая при этом болезни легких. В норме легочная паренхима стерильна.

Пути попадания инфекции:

1. Бронхогенный путь. Инфекция попадает в альвеолы и бронхиолы через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носоглотки или ротоглотки). Так развивается бронхопневмония. Для развития долевой пневмонии (крупозной) необходима предварительная сенсибилизация организма экзогенной инфекцией, а охлаждение играет роль разрешающего фактора. Кроме того, возникновению пневмонии способствует изменение местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса. Снижению защитных механизмов организма способствуют переохлаждение, вирусная инфекция, интоксикации, алкоголь, травмы и другое.

2. Гематогенный путь проникновения инфекции в альвеолы. Чаще при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях.

3. Лимфогенный путь: чаще возникают пневмонии при ранениях в грудную клетку.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при пневмонии разнообразны. По распространенности процесс может быть мелкоочаговый, очаговый (в пределах сегмента), сливной (более половины доли), долевой.

Морфологическим проявлением бронхопневмонии является поражение малых бронхиол и окружающих их альвеол с наличием экссудата. Может наблюдаться деструкция бронхиол и альвеолярных перегородок. Соседние с зоной воспаления альвеолы отечны и застойные.

В развитии долевой, обычно пневмококковой этиологии, пневмонии выделяют 4 стадии:

· 1 стадия – застоя: проникшие микробы в альвеолы прилипают к поверхности эпителиальных клеток, размножаются, образуя колонии, выделяют продукты жизнедеятельности (активные вещества и токсины), которые приводят к воспалению альвеол и бронхиол, усилению проницаемости капилляров и выходу жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол - экссудация. В отечной жидкости большое количество пневмококков, которые могут распространяться на соседние участки. Легкое полнокровное, отечное. Стадия прилива продолжается от 2-х часов до трех суток.

· стадия «красного опеченения»: кроме выпота плазмы, идет выпотевание эритроцитов, поэтому пораженный участок легкого становится безвоздушным, плотным, красного цвета, и фибриногена. Продолжительность этой стадии - 1 - 3-е суток.

· стадия «серого опеченения»: уменьшается экссудация эритроцитов, а в просвет альвеол проникают из крови лейкоциты (нейтрофилы). Легкое приобретает серовато-желтый цвет.

· стадия разрешения: в просвете альвеол появляются макрофаги, происходит постепенное растворение фибрина, рассасывание экссудата. Легкое становится мягким, эластичным. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, реактивности организма, вирулентности возбудителя.