Диагностика эндокардита

Эндокардит – воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца. В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите), т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах. При этом воспаление может диффузно охватывать внутреннюю выстилку полости желудочка или предсердия (париетальный, или пристеночный, эндокардит), локализоваться в эндокарде, покрывающем сосочковые мышцы (трабекулярный эндокардит), образующем хорды (хордальный эндокардит) или створки клапанов (вальвулит). Вальвулит является самой частой причиной формирования приобретенных пороков сердца.

По происхождению эндокардит может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, иммунопатологическое или механическое повреждение (асептический эндокардит при травме сердца).

Инфекционный эндокардит принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый и подострый.

Острый инфекционный эндокардит в большинстве случаев рассматривают как частное проявление общего сепсиса, в рамках которого он развивается. Самостоятельной нозологической формой является подострый бактериальный эндокардит, обусловленный неспецифическими инфекционными агентами (в классическом варианте вызывается зеленящим стрептококком).

Неинфекционные эндокардиты во всех случаях не являются самостоятельной формой патологии. При ревматическом поражении сердца эндокардит составляет его непременную часть и не выделяется специально в диагнозе, но он указывается как осложнение в диагнозе тех заболеваний, при которых эндокардит не относится к обязательным проявлениям болезни, т.к. его возникновение в таких случаях может иметь важное самостоятельное значение для тактики лечения и прогноза болезни. К такой патологии относятся системная красная волчанка (волчаночный эндокардит), коагулопатии, карциноид и др.

Морфологическая картина при эндокардите характеризуется сочетанием признаков повреждения ткани эндокарда, ее инфильтрации клеточными элементами и пролиферации соединительнотканных клеток. Эти изменения нередко сопровождаются отложением фибрина и образованием на поверхности измененного эндокарда тромботических наложений в форме бородавок (бородавчатый эндокардит) или полипообразных элементов (полипозный эндокардит).

Острый инфекционный эндокардит. Возбудители разнообразны, однако по частоте преобладают высоковирулентные штаммы стрепто- и стафилококков, а также грамотрицательная микрофлора.

В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ЦНС (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное ускорение СОЭ.

Признаки эндокардита появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и реже – гнойного перикардита. Иногда первым замечаемым признаком эндокардита являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого кругов кровообращения, но чаще о возникновении эндокардита свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном эндокардите отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания эндокардита с миокардитом.

Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса. Характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако в настоящее время в качестве этиологических факторов инфекционного эндокардита описаны десятки микроорганизмов разных видов, включая грамотрицательную микрофлору, но наиболее частыми возбудителями подострого эндокардита, кроме зеленящего стрептококка, являются стафилококки и энтерококк. Редко встречается эндокардит, вызываемый грибковой флорой (аспергиллами, кандидами и др.).

В анамнезе у больных возможны указания на частые ОРВИ, заболевания бронхолёгочной системы, оперативные вмешательства, осложненная экстракция зубов, проведение инвазивных методов исследования, стоматологические манипуляции, медицинские аборты, в/в наркомания и др.

Патогенез. Попадание микробов на клапаны сердца, не имеющие собственной васкуляризации, возможно только из крови в сердечной полости, т.е. только при наличии бактериемии. При этом уровень бактериемии превышает способность иммунных механизмов ее ликвидировать или имеет место исходная иммунная недостаточность (врожденная или в связи с предшествующими заболеваниями, стрессами, гиповитаминозом и пр.), которая повышает вероятность возникновения сепсиса при любой бактериемии и развития при нем первичного эндокардита.

Повреждение эндокарда и других органов при септическом эндокардите формируют в основном три взаимосвязанных патологических процесса: инфекционный, иммуновоспалительный и тромбообразования.

Клиническая картина складывается из общих проявлений инфекционного и иммуновоспалительного процесса, признаков поражения сердца, симптомов васкулита и септического либо тромбоэмболического поражения отдельных паренхиматозных органов.

В классическом варианте подострый бактериальный эндокардит проявляется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами либо периодическим их появлением на фоне субфебрилитета, нарастающими общей слабостью, похуданием, бледностью кожи, иногда желтизной (в связи с анемией, гемолизом) или приобретением ею цвета «кофе с молоком» (при длительной инфекционной интоксикации), болями в суставах (чаще мелких), постепенным изменением формы ногтей в виде часовых стекол и деформацией концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, увеличением селезенки.

Собственно эндокардит клинически выражается динамикой (при вторичном эндокардите) или появлением (при первичном эндокардите) сердечных шумов, причем в большинстве случаев отмечается картина развивающейся недостаточности аортального клапана.

Проявления васкулита отличаются определенной специфичностью. Наблюдаются геморрагические высыпания на коже (иногда сливные) и слизистых оболочках, особенно на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина-Либмана), появление петехий на коже после ущемления ее пальцами (положительный симптом щипка) или сдавления сосудов конечности жгутом либо манжетой (симптом жгута, или Кончаловского-Румпеля-Лееде), образование на кончиках пальцев, коже ладоней, подошв геморрагических пятен или безболезненных, размером до 5 мм кровоподтеков (пятна Джейнуэя) либо болезненных, величиной от пшена до горошины красноватых узелков – так называемых узелков Ослера (симптом считается патогномоничным для септического эндокардита), красно-коричневых полосок кровоизлияний под ногтями. Характерны признаки поражения почек (гематурия, протеинурия, цилиндрурия) и тромбоэмболические осложнения.

Описанная классическая картина бактериального эндокардита встречается в настоящее время редко. Изменился характер как общих проявлений сепсиса, так и частных признаков поражения сердца и других органов. Реже встречаются выраженные проявления септического процесса (лихорадка, ознобы, проливные поты, анемия), наблюдаемые главным образом при первичном эндокардите. Начало вторичного эндокардита может быть представлено мало выраженными неспецифическими проявлениями инфекционной интоксикации в виде утомляемости, общей слабости, снижения аппетита и некоторого похудания на фоне субфебрилитета, который лишь иногда носит периодический характер. Острота течения стала в большей степени совпадать с проявлениями иммунокомплексной патологии – генерализованным васкулитом (в т.ч. с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания), артралгиями, артритами (чаще асимметричными), миалгиями на фоне лихорадки, в связи с чем первоначально ошибочно предполагаются активная фаза ревматизма, системная красная волчанка и другие диффузные заболевания соединительной ткани. Иногда при выраженной лихорадке длительно отсутствуют признаки поражения сердца. Лихорадка при подостром септическом эндокардите чаще характеризуется неправильным типом температурной кривой, может быть также волнообразной, ремиттирующей. Петехии на коже и слизистых оболочках выявляются примерно у половины больных; узелки Ослера и пятна Джейнуэя в настоящее время почти не встречаются. Поражение сердца стало нередко проявляться сочетанием эндокардита с клинически выраженными признаками миокардита, в т.ч. ранней сердечной недостаточностью и аритмиями, считавшимися нехарактерными для септического эндокардита. Возросла частота изолированного поражения митрального клапана и первичного эндокардита с вальвулитом правой половины сердца, хотя, как и прежде, аортальный клапан изолированно или вместе с митральным поражается чаще всего.

Вторичный эндокардит проявляется только динамикой уже имевшихся аускультативных признаков порока, которую интерпретировать значительно труднее, т.к. у больных с ревматическими пороками эндокардита и другие проявления болезни могут быть обусловлены активностью основного заболевания. При возникновении эндокардита на протезированных клапанах сердца аускультативная динамика может вообще отсутствовать, и клинически поражение эндокарда предполагается иногда только по появлению тромбоэмболических осложнений. Сопутствующий миокардит, связанный с поражением микрососудов миокарда проявляется чаще всего изменениями ЭКГ (в виде признаков атриовентрикулярной блокады, нарушений реполяризации) в сочетании с приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа. Более редкими проявлениями миокардита при септическом эндокардите бывают мерцательная аритмия и развитие сердечной недостаточности. Иногда при подостром бактериальном эндокардите наблюдается перикардит; чаще фибринозный.

Поражение почек выявляется почти у всех больных септическим эндокардитом в форме очагового или диффузного гломерулонефрита, а также тромбоэмболических инфарктов. В типичных случаях инфаркт почки проявляется возникновением острой боли в поясничной области, дизурией и гематурией, которые носят преходящий характер.

Поражение легких в виде инфарктов и пневмоний, иммунокомплексного легочного васкулита, проявляющегося пневмонитом, кровохарканьем.

Из изменений других внутренних органов наиболее часто определяется увеличение селезенки и печени. Отчетливо пальпировать селезенку в левом подреберье удается примерно у 1/3 больных, перкуторно ее увеличение обнаруживается в большинстве случаев. Увеличение печени в части случаев сочетается с повышением в крови уровня трансаминаз, билирубина, иногда с появлением желтухи, которые указывают на развитие септического гепатита, протекающего обычно сравнительно легко и регрессирующего при эффективном подавлении септического процесса.

Признаки поражения ЦНС обычно соответствуют ее угнетению в связи с инфекционной интоксикацией (заторможенность, интеллектуальная утомляемость, головная боль, бессонница и пр.). Возможны также более тяжелые нарушения: ишемический или геморрагический инсульты, энцефалит, менингит.

Эндокардит подтверждают динамичностью (появлением) сердечных шумов, выявляемой аускультативно и с помощью повторных фонокардиографических исследований, а более достоверно – обнаружением при эхокардиографии (в разных режимах) вегетаций на клапанах, хордах, разрывов хорд, перфорации створок, регургитации крови в процессе формирования недостаточности пораженного клапана. Косвенным подтверждением эндокардита являются повторные тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (инфаркты печени, селезенки и т.д.).

Для подострого септического эндокардита характерны: изменения в общем анализе крови (анемия, лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ), диспротеинемия с повышением уровня гамма-глобулинов, повышение в крови С-реактивного белка, сиаловых кислот, положительные тимоловая и формоловая пробы, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, снижение концентрации комплемента, появление циркулирующих иммунных комплексов, антигенов возбудителя (стрептококка, стафилококка или др.) и противобактериальных антител.

Важнейшее значение для доказательства бактериальной природы заболевания и установления этиологического фактора имеет выделение гемокультуры с последующим бактериологическим исследованием. При соблюдении ряда условий положительные результаты посева крови удается получить в 70-90% случаев. К этим условиям относятся: как можно более раннее (желательно до назначения антибиотиков), а затем повторное в каждый из последующих 3 дней взятие крови (при необходимости то же осуществляют после недельного перерыва в антибактериальной терапии); забор крови на высоте лихорадки (лучше всего во время озноба) одновременно в несколько пробирок (3-5) с оптимальным подбором питательных сред; длительное (3-4 нед.) содержание посева в термостате для выявления медленно растущих культур. Отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз септического эндокардита, в то же время получаемая гемокультура не во всех случаях соответствует возбудителю заболевания (возможен случайный занос микроба в питательную среду), поэтому этиологический диагноз обосновывается совокупностью данных повторных посевов, оценки спектра действия эффективных антибиотиков, а в ряде случаев также исследованиями наличия антител в крови больного к микробу из гемокультуры.