Диагностика перикардитов

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Различают первичный (чаще вирусно-бактериальной природы) и вторичный перикардит, возникающий как осложнение патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах.

В терапевтической практике наиболее часто перикардиты бывают ревматического и туберкулезного происхождения.

Патогенез

Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путём или при прорыве соседнего гнойного очага. Развитие перикардита при ревматизме и др. системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера связано с аутоиммунными механизмами. При уремии перикардит развивается вследствие выделения перикардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда.

В результате воспаления различной природы (септическое, асептическое, иммунное, реактивное) в полости перикарда появляется экссудат, который, в зависимости от обширности поражения и характера течения перикардита, либо всасывается (сухой перикардит), либо продолжает накапливаться (экссудативный перикардит). Наряду с эти активируются и процессы пролиферации – развивается грануляционная ткань, а выпадающий из экссудата фибрин либо рассасывается (обычно не полностью), либо организуется.

При преобладании пролиферативных процессов возможна полная облитерация полости перикарда с развитием констриктивного перикардита. Висцеральный и париетальный листки перикарда утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5-2,0 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце («панцирное сердце»). Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Сухой (фибринозный) перикардит. Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, болями в области сердца, кашлем; умеренной тахикардией и одышкой. Боли преимущественно за грудиной, иррадиируют в спину и область плеча, различной интенсивности (от лёгкого покалывания до очень интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сидит с наклоном вперёд, нередко больной становится на колени и прижимается к подушке.

Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала ST вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, однако острый фибринозный перикардит нередко является начальной стадией других форм заболевания.

Экссудативный (выпотной) перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках в полости перикарда образуется и скапливается экссудат. По мере накопления выпота боль исчезает, но затем из-за растяжения перикарда вновь появляется, нарастает одышка. Общие симптомы при экссудативном перикардите более выражены.

При большом объеме экссудата возникают симптомы сдавления соседних органов: дисфагия при сдавлении пищевода, сухой кашель – трахеи, осиплость голоса – возвратного нерва, икота, рвота диафрагмального нерва. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени.

При обследовании выявляют умеренную синюшность, набухание шейных вен, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца глухие. При большом количестве экссудата нельзя установить биения сердца. Пульс у больных обычно учащен. Артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит (признаки правожелудочковой сердечной недостаточности).

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление воспалительной жидкости в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. На электрокардиограмме по мере накопления жидкости определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала ST и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, увеличение СОЭ. С целью дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят диагностические пункции перикарда. Пункция производится из подложечной области под мечевидным отростком к перикарду.

Более тяжелое течение отмечается при гнойном экссудативном перикардите: п реобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения кровообращения. Высокая температура перемежающегося характера, чувство тяжести и боли в сердечной области, тахикардия, одышка, общая слабость. Чаще всего гнойный перикардит бывает осложнением при другом основном заболевании, которое маскирует его клиническую картину.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Больные предъявляют жалобы на чувство сдавления в области сердца, одышку, общую слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, асцит, отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. У больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена. Системное артериальное давление снижено. Характерно стойкое повышение венозного давления.

В биохимических анализах крови определяют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л. При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Часто имеются отложения извести в перикарде. При УЗИ сердца и МРТ обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда, предсердий и желудочков.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите наиболее частый этиологический фактор миокардитов.

2. Назовите основные причины развития миокардиодистрофий.

3. Назовите инструментальные методы диагностики миокардитов и миокардиодистрофий.

4. Перечислите основные причины инфекционного эндокардита.

5. Перечислите основные причины перикардита.

6. Перечислите основные клинические проявления инфекционного эндокардита.

7. Назовите основную жалобу, характерную для экссудативного перикардита.

8. Назовите основной аускультативный признак сухого перикардита.