Диагностика фибромускулярной дисплазии

Диагностические критерии атеросклероза почечной артерии

Причины

Патогенез

Класссификация

1.04.2010

Лекция №16

«Диагностика и лечение симптоматических артериальных гипертензий» (доцент Александра Вадимовна Фендрикова)

клинический пример: пациент 18 лет потсупил с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль. Объективно: Ад = 180/120 мм.рт.ст, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия, пульс на правой лучевой артерии не прощупывался. БАК: диспротеинемия.

Вторичные АГ = симптоматические — это те гипертонии, при которых повышение АД связано с поражением первичных органов и систем, участвующих в регуляции АД.

1. ренальные

· реноваскулярные

· ренопаренхиматозные

2. эндокринные

· первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна

· идиопатическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм)

· болезнь и синдром Иценко-кушинга

· акромегалия

· феохромоцитома, параганглиома

3. гемодинамические = кардиоваскулярные

· систолические АГ при атеросклерозе, брадикардиях, аортальной недостаточности

· коарктация аорты

· реологические нарушения, эритремия

· гиперкинетический циркуляторный синдром: гипертиреоз, анемия (увеличение скорости кровотока и СВ)

4. нейрогенные

· сосудистые заболевания и опухоли мозга

· воспалительные поражения ЦНС

· контузионный синдром

· полиневриты (хроническое отравление таллием)

5. экзогенно обусловленные

· медикаментозные (прием ГКС, КОК)

· хронические алиментарные и бытовые воздействия (тирамин = сыр, бананы и др.)

вазоренальная АГ

· АГ, обусловленная одно- или двусторонним стенозом почечных артерий или ее ветвей

· в 5% случаев среди остальных АГ

· стеноз одной из артерий

· клетки ЮГА начинают синтезировать много ренина

· запускается каскад реакций РААС и образуется АГ-II

· АГ-II сужает сосуды

· повышается ОППС

· повышается АД

· АГ-II действует и на надпочечники

· усиливается синтез альдостерона

· увеличивается ОЦК и повышается АД

· в основном повышается диастолическое АД

· 75% - атеросклероз почечных артерий

· 25% - молодые люди

- фибромускулярная дисплазия

- неспецифический аортоартериит

· реже

- узелковый периартериит

- нефроптоз

· мужчины старше 40-50 лет

· чаще одностороннее поражение

· одновременно — атеросклероз другой локализации (ИБС, мозговые артерии, периферический атеросклероз)

· утяжеление течения прежде контролируемой АГ

· в 25% - злокачественное течение АГ

· врожденное заболевание

· давление будет повышаться с подросткового или с молодого возраста

· неравномерная очаговая гиперплазия стенки почечной артерии

· женщины в возрасте 20-25 лет

· чаще одностороннее поражение, редко — двустороннее

· локализация — дистальные 2/3 почечных артерий

· применение ИАПФ, АРА, НПВС может привести к развитию ОПН

д иагностика неспецифического аортоартериита = болезнь Такаясу = болезнь отсутствия пульса

· системное заболевание аутоиммунного генеза

· множественные поражения различных артериальных бассейнов с развитием тяжелых ишемических расстройств

· чаще у женщин 20-40 лет

· чаще двусторонний

· локализация — устье почечной артерии

· АД стабильно высокое 180-300/ 100-160 мм.рт.ст.

· В 50% случаев — злокачественное течение АГ

· при активности процесса: субфебрилитет, ускорение СОЭ, повышение БОФ