Поражение бытовым и атмосферным электричеством

Синдром длительного сдавления

Синдром позиционного сдавления

План

Г.

МИХИТАРОВ В.И..

Преподаватель

По предмету

«Реаниматология» №4

Тема: «Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными и пострадавшими с синдромом длительного раздавливания и позиционной компрессии мягких тканей; поражением бытовым и атмосферным электричеством.»

Особой разновидностью повреждения мягких тканей является синдром длительного сдавления (СДС). В основе этого синдрома лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания людей после обрушения зданий или аварий под завалы (стихийные бедствия, землетрясения и т.д.).

В локализации повреждений преобладает сдавление конечностей (60% всех случаев СДС – нижние конечности, 20% - верхние конечности).

При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит прежде всего к развитию травматического шока, чем и будет обусловлена ее тяжесть. Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию СДС, немаловажным компонентом в патогенезе которого является травматический шок.

Под воздействием меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит в том числе и от времени компрессии.

Нарушения, отмечаемые при СДС (ишемия тканей, интоксикация, острая почечная недостаточность), встречаются не только при непосредственном сдавлении тканей.

Известен синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении. Причиной этого могут быть как бессознательное состояние (черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном, замкнутом пространстве (известны случаи извлечения из-под обломков зданий пораженных, которые не имея никаких механических повреждений, просидели сутки и более на корточках, т.к. не имели возможности распрямиться или хотя бы поменять позу). При выполнении под общим наркозом многочасовых операций для профилактики развития синдрома позиционного сдавления периодически слегка меняют положение больного на операционном столе.

Патогенез СДС

В патогенезе СДС выделяют 2 периода: компрессии и декомпрессии.

В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности и безисходности) приводит к распространенному возбуждению центральных нейронов и вызывает централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на всех уровнях. В тканях, подвергшихся компрессии, нарастает явление ишемии. Спустя 4-6 часов после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее, наступает некроз мышц. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция и др.). воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Период декомпрессии – при этом восстанавливается кровообращение в сдавленном сегменте. Сразу же происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше:

§ масса ишемизированных тканей;

§ время сдавливания;

§ степень ишемии.

Время сдавливания если не велико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считается, что СДС развивается при сдавлении свыше 3,5-4 часов.

Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавливания будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сокращена микроциркуляция (пусть и недостаточная для нормального кровообращения).

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышется ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие – к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гепотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей), чем выраженнее нарушения крово- и лимфообращение в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к полиорганной патологии, а не только к почечной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, основными из которых являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия.

Нарушается свертываемость крови.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и др. кислот) вызывает развитие ацидоза.

В результате нарушений микроциркуляции в печени, гибели гепотоцитов снижается ее барьерная и дезинтоксикационная функция, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз: как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислотной среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе с слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности, вплоть до анурии.

Клинические проявления СДС.

В период компрессии –клиника обусловлена наличием компрессионного шока (нестабильная гемодинамика, гипотензия, развитие ацидоза). Отличается более выраженная и продолжительная стадия возбуждения, чем при травматическом шоке.

В периоде декомпрессии различают 3 стадии:

I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1-3 дня. До освобождения конечности от сдавливания состояние поражённого может быть относительно удовлетворительным, затем оно ухудшается.

Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению АД. Конечность бледна, цианотична, беспокоят боли в ней.

В ближайшие часы конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Нарастает отек, что приводит к развитию вторичной ишемии конечности. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь, движения ею резко болезненные. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Состояние пострадавшего первоначально возбужденного, эйфоричного ухудшается. Он становится вялым, безразличным. Нарастает общая слабость, появляется головокружение, тошнота. Нарастает тахикардия, АД падает.

Диурез снижается, моча приобретает лаково-красную окраску, содержание в моче белка достигает 9-12%. При микроскопии видны кристаллы гематина, цилиндры. При тяжелой форме СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного. В случае нормализации АД при проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия «светлый промежуток» без изменения показателей крови, диуреза.

Происходит расстройство электролитного обмена. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция. Главная угроза для жизни – нестабильная гемодинамика. Пострадавшего можно вывести из тяжелого состояния, однако картина синдрома на этом не заканчивается.

Второй период (промежуточный) может длиться до 3-4 недель.

На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Отмечается нарушение ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. развивается картина почечной недостаточности токсической природы с выраженными явлениями анурии и уремии, которые к началу 2 недели могут привести к летальному исходу. В механизме развития ОПН играют роль нейрорефлекторный и гуморально-токсический компонент наравне с механической закупоркой извитых почечных канальцев.

Спазм сосудов коркового вещества почек, возникнув рефлекторно, затем поддерживается токсинами продуктов распада из очага.

На 5-7 день присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Со стороны нервной системы – апатия, гиперрефлексия, судорожные припадки.

В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы.

Продолжает нарастать отек конечности. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

Промежуточная стадия является критической для жизни пораженного: летальность при ней достигает 35-40%.

Несмотря на то, что в этой стадии развивается полиорганная патология с почечно-печеночной и сердечной недостаточностью, основной причиной смерти является почечная недостаточность с уремическим синдромом и тяжелой гиперазотемией.

Третья стадия – реконвалесценсии – начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гемостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течении нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов, функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается.

Различают 4 степени тяжести клинического проявления СДС:

1. Легкая степень – при сдавлении отдельных сегментов конечности (голень, предплечье, плечо) менее 4 часов. Прогноз благоприятный при своевременном оказании помощи. Здесь преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия длится 2-4 суток. К 4 дню интенсивной терапии исчезают боли, отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

2. Средняя степень – при сдавлении одной нижней конечности менее 6 часов или только голеней, или верхней конечности. Возможен летальный исход. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи практически неизбежно приводит к развитию ОПН и утяжелению состояния пострадавшего.

3. Тяжелая форма – от сдавления одной, иногда 2-х конечностей в течение 4-7 часов. Летальность 25-30%. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и ОПН, что может быстро привести к летальному исходу. При несвоевременной и недостаточной интенсивной терапии состояние больных быстро ухудшается и значительная часть из них умирает в 1-2 сутки после травмы.

4. Крайне тяжелая – развивается при сдавлении обеих нижних конечностей в течение более 6 часов. Летальный исход наступает или в период компрессии или в первые два дня декомпрессии. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает на фоне выраженных нарушений гемодинамики. ОПН просто не успевает развиться.