Патогенез. Вирус через рот проникает в организм и попадает в желудочно-кишечный тракт

Вирус через рот проникает в организм и попадает в желудочно-кишечный тракт. Преодолевая стенку тонкой кишки, проникает в кровь, с током которой попадает в печень. Взаимодействуя с мембраной гепатоцита, вирус инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, вследствие которого происходит разрушение биомембраны, повышение проницаемости и нарушение натрий-калиевого равновесия, в связи, с чем развивается клеточный ацидоз и нарушение осмотического состояния клетки, что приводит к разрушению внутриклеточных органелл, в том числе и лизосом. Лизосомальные гидролитические ферменты способствуют аутолизу гепатоцита. При разрушении печеночных клеток высвобождаются белковые комплексы, которые наряду с гепатотропным вирусом активируют Т- и В-системы иммунитета, что приводит к образованию клеток-киллеров и специфических антител. Эти антитела атакуют вирусные агенты, фиксированные на печеночных антигенах.

Рис. 4. Сборка нового вириона вируса гепатита А.

Антитела класса IgM (Anti-HAVIgM) выявляются в сыворотке больных, начиная с первого дня, и исчезают через 3–4 месяца после начала заболевания, а IgG (Anti-HAVIgG) начинают вырабатываться в период ранней реконвалесценции (выздоровления) и сохраняются в течение многих лет, защищая от повторного инфицирования. Установлен также синтез секреторных антител класса IgA. Выраженный специфический иммунный ответ, как правило, предупреждает «бурное» развитие патологического процесса в печени, и при этом не развиваются или редко развиваются тяжелые формы заболевания.

После перенесения гепатита А формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Определенное значение в развитии затяжного течения гепатита А имеет наличие затяжного течения гепатита А определяется в том числе и наличие HLA B12, Cw 5, DR 4. Невосприимчивые к гепатиту А люди имеют фенотип HLA B5, B8.