Лечение:Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип

Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.

Гипопаратиреоз-забол явл следствием уменьш продукции паратгормона в рез-те удаления части околощит желез или ослаблении деят-ти при инф-ии и интоксикации. Стойкие формы гипопаратиреоза развив-ся в рез-те удаления ж-з, что сопров-ся признаками тетании. Разл остр, хрон, стертую ф-мы, проявл-ся в развитии паратиреопривной тетании. Врожд недост-ть околощит ж-з прояв-ся в виде идиопатической формы тетании. Острая форма возник в рез-те удаления ж-зы, она хар-ся развитием судорог ч\з неск часов после операции. Гиперпаратиреоз-возник вследствиии избыточной продукции паратиреоидного гормона. Гиперпаратиреоз бывает первичный и вторичн. Первичный-обусловлен аденомой или гипертрофией околошит желез, вторичиый-наруш фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения ч\з почки мин. солей приводит к компенсаторной гиперф-ии околощит ж-з.

Опыты

Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации

Обзедвиживаем лягушку,фиксируем к припаровальному столику, вскрываем груд клетку,обнажаем сердце; в аорту вводим канюлю, заполненную р-ром Рингера с гепарином;

Канюлю соединяем с перфузионной системой, состоящей из бюретки с р-ром Рингера, соединенной через тройник с градуированной стеклянной пипеткой; определяем работу сердца лягушки: А=V*H*T; V-Ударный оббьем(мл), Т-Частота серд сокр-й,Н-высота столба жидкости; До введения:первоначально: V-о,7 мл, Н-25 см, Т-70 уд/мин; После этого вводим йодистый кадмий, работа сердца уменьшается:V-0,3 мл, Н-25 см, Т-40 уд/мин; Кадмий действует на цитохромную группу…(?)

150. Воспроизведение инфаркта миокарда:

Крысу под гексиналовым наркозом фиксируем к препаровальному столику и подключаем к Электрокардиографу; электроды ставим во II стандартное отведение;Обнажаем сердце, затем на ЛЖ наносим кристаллы хлористого Калия; Записываем ЭКГ: Зоны 1-некроза (глубокий зубец Q, электроневозбудим), 2-повреждения (сглажен –кошачья спинка), 3- ишемии (зубец Т отрицательный)