Классификация патологических изменений внутренних органов у раненых

Наибольшее распространение получила классификация Клячкина Л. М. и Кириллова М. М., 1972. Она систематизирует имеющиеся у раненых изменения в разные сроки заболевания, выделяет патогенетически обусловленные изменения и заболевания, не имеющие прямой связи с травмой, а также способствует оптимизации терапевтической помощи и индивидуализации подхода к лечению раненых.

Основу предлагаемой классификации составляет последовательное разделение патологических состояний и процессов, наблюдающихся у раненых, во-первых, по принципу их патогенетической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов или систем и возникновению общих синдромов болезни.

Первичные изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа при ранении (ушиб сердца, почек, баротравма легких; пульмонит при огнестрельной ране легкого и т. д.). В последующем первичные изменения могут трансформироваться в развитие воспалительных, гнойно-септических, дистрофических, склеротических процессов.

По мере совершенствования огнестрельного оружия в значительной степени утяжеляются местные (первичные) изменения в органах и системах, а также становится гораздо шире диапазон так называемых вторичных изменений, т. е. повреждение органов и систем вне зоны ранения.

Эти изменения имеют вполне определенную, хотя и косвенную, связь с травмой. Изменения в неповрежденных органах обусловлены нарушением в системах нейро-эндокринной регуляции, внешнего дыхания и кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, раневой инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т. д.

К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой, относятся предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые в свою очередь подразделяют на фоновые болезни и экологически обусловленные виды патологии. Любые хронические болезни (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы. Необходимо учитывать возможные особенности их патогенетического взаимодействия с раневым процессом (синдром «взаимного отягощения»). На практике можно выделить две подгруппы фоновых заболеваний — с обострением и без обострения после травмы.

Интеркуррентные заболевания — это в основном острые инфекционные болезни (эпидемические, спорадические, внутригоспитальные), которые отягощают течение травматической болезни у раненого. Наиболее типичными среди них являются острые респираторные вирусные инфекции, вирусные гепатиты. К интеркуррентным заболеваниям относят также аллергические заболевания, включая лекарственную болезнь. Отсутствие их патогенетической связи с раневым процессом надо понимать условно: не будучи причинно детерминированы последним, интеркуррентные заболевания тем не менее могут значительно отягощать его течение и исход.

Таким образом, комплекс синдромов вторичной патологии, протекающих на фоне механической травмы в условиях нарушения регуляторно-трофических процессов, является сутью травматической болезни.

Характеристика общих синдромов:

Общие синдромы включают в себя как инициальные комплексные реакции (различные формы шока), так и возникающие в более поздние сроки (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сепсис, истощение).

Травматический шок - реакция организма в ответ на травму, характеризующаяся угнетением жизненно важных функций. В основе развития такого шока лежит нервно-рефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения. Сложный патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентиляция, гиперкапния), эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), обмена веществ (ацидоз, гипопротеинемия, гипергликемия). Большое значение для развития шока имеет кровопотеря, а также охлаждение. Таким образом, болевой фактор, кровопотеря, гиповолемия, коллапс, гипоксия, стресс вызывают нарушения гемодинамики, которые в сочетании с острой почечной и надпочечниковой недостаточностью как бы обеспечивают условия для развития вторичной органопатологии.

Шок сменяют токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.

Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при каждой нагноившейся ране вследствие всасывания из неё продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Её разновидность - токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления.

Клиническая картина этого синдрома характеризуется по Н.В. Давыдовскому упорной лихорадкой, астенизации, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних органов. Синдром развивается на протяжении 1 - 2 месяцев после ранения. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране. Основное лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку.

Раневой сепсис в отличии от гнойно-резорбтивной лихорадки, это общее инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшие с ним связь. Современные представления об этих синдромах состоит в том, что они зачастую рассматриваются как стадии единой реакции организма, но с сохранением принципиальных особенностей. Предполагается, что раневой сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма при длительном течение гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности раневой инфекции. От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым, подчас злокачественным течением, неадекватным по отношению к местному нагноительному процессу. Хирургическое лечение уже не оказывает решающего лечебного действия. Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией и выраженной интоксикацией, а также в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойников. Клиническая картина раневого сепсиса характеризуется гектической лихорадкой, потами, развитием миелотоксической анемии, гиперлейкоцитозом. При этом наблюдается сочетанная патология разных органов инфекционно-воспалительного характера (пневмонии, нефриты, колиты, миокардиты и др.)

Хирургическая санация очагов инфекции имеет в основном превентивное значение для создания условий общего лечения.

Травматическое истощение - тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Патогенетически оно связано с гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже - с раневым сепсисом. Оно сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Важным условием развития истощения является длительно сохраняющийся гнойно-некротический процесс.