Последствия и осложнения ЧМТ

Рис. 19 — 23. Посттравматический абсцесс головного мозга. КТ динамика: А — 12 сутки после операции — резекционной трепанации с удалением внутримозговой гематомы. В правой лобно-теменной области участок повышенной плотности, окруженный зоной пониженной плотности без четких границ. Пролабирование мозгового вещества в костный дефект. Б — спустя 30 сут после операции определяется хорошо сформированный круглой формы гиподенсивный участок, капсула которого накапливает контрастное вещество. Обширный перифокальный отек. Усилилось пролабирование мозгового вещества. В — спустя 36 суток, увеличение пролапса и полушарного отека. Отмечается перемещение сформированного участка абсцесса ближе к краю дефекта. Изменение плотности содержимого абсцесса. Г — 4 сутки после дренирования абсцесса в правой лобно-теменной области (45 дней после первичной операции). Зона локализации бывшего абсцесса представлена неоднородной плотностью, свертками крови, воздухом. Пролабирование мозга уменьшилось. Д, Е — контрольная КТ через месяц после дренирования абсцесса. В зоне расположения бывшего абсцесса гиподенсивная зона без признаков капсулы и перифокального желудочкового отека.

Рис. 19—22. Посттравматический локальный остит лобной кости справа. КТ в костном режиме выявляет утолщение чешуи правой половины лобной кости до 15 мм с изменением структуры.диплоического.слоя.

Рис. 19 — 21. Посттравматическая гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле. КТ динамика: А, Б — до операции. На фоне обширного костного дефекта в правой лобно-височной области и пролабирования в него рубцово-кистозноизмененного мозгового вещества определяется асимметричная гомолатеральная гидроцефалия со смещением срединных счтруктур в сторону поражения. В, Г — после установления вентрикуло-перитониального шунта. Появилось западение в области костного дефекта. Д, Е — через 3 мес после пластики костного дефекта. Отмечается относительная нормализация внутричерепных взаимоотношений, уменьшение асимметричной водянки.

Рис. 19 — 20. Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия. КТ динамика: А, Б — до операции. Вентрикуломегалия с перивентрикулярным отеком преимущественно вокруг передних рогов. В, Г — через 14 сут после вентрикулоперитонального шунтирования. Шунт в задних отделах левого бокового желудочка. Уменьшение размеров желудочков и выраженности перивентрикулярного отека. Д, Е — через 4 мес. Нормализация и далее уменьшение размеров желудочковой системы, полное исчезновение перивентрикулярного отека.

Рис. 19 — 19. Посттравматическая хроническая субдуральная гематома слева. КТ динамика: А, Б — до операции. Гипотензивная протяженная зона. Конвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не просматриваются. Умеренное сдавление гомолатерального бокового желудочка. В, Г — через 10 дней после закрытого наружного дренирования. Полное исчезновение гематомы. Визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств слева. Расправление ранее сдавленного бокового желудочка.

Рис. 19 — 18. Эпидуральная гематома задней черепной ямки. КТ динамика: А, Б — при поступлении. В костном режиме выявляется перелом затылочной кости. Небольшая эпидуральная гематома над правым полушарием мозжечка. В — через 3 нед на фоне консервативного лечения — полная резорбция эпидуральной гематомы с расправлением ранее сдавленного полушария мозжечка.

Рис. 19 — 17. Внутримозговая травматическая гематома теменно-височно-затылочной локализации справа. КТ динамика: Верхний ряд: до операции. Выявляются неправильной формы гомогенные высокоплотные образования, окруженные зоной отека со смещением желудочковой системы и грубой деформацией гомолатерального бокового желудочка. Средний ряд: через сутки после оперативного удаления гематомы. В зоне бывшей гематомы незначительное скопление воздуха и мелкие свертки крови, видна дренажная трубка. Скопление воздуха над лобной долей гомолатерального полушария. Воздух в переднем роге справа. Неполная редислокация срединных структур, начавшееся расправление гомолатерального бокового желудочка. Нижний ряд: 4 сутки после операции. Количество воздуха резко уменьшилось, дренаж удален. Продолжается редислокация желудочковой системы.

Рис. 19 — 16. Вдавленный оскольчатый перелом височной и теменной костей справа. КТ динамика: А, Б — до операции. Грубое вдавление костных отломков в полость черепа сопровождается формированием саттелитных.геморрагических ушибов средней степени. Незначительная деформация желудочковой системы. В, Г — 11 сутки после.позиции.костных отломков. Нормализация формы черепа, желудочковой системы. Небольшой гиподенсивный участок в зоне вмешательства.

Рис. 19—15. Острая эпидуральная гематома задней черепной ямки с супратенториальным распространением. КТ динамика: А, Б — до операции. Линзообразная двояковогнутая гиперденсивная зона, примыкающая к чешуе затылочной кости слева гомогенной структуры и четкими контурами. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). В, Г — через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуализация IV желудочка (В); регресс окклюзионной гидроцефалии (Г).

Рис. 19 — 13. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области. КТ динамика: А — до операции. Линзообразная гиперденсивная зона с четкими контурами. Дислокация и сдавление гомолатерального бокового желудочка, смещение передних отделов серповидного отростка, срединных структур влево. Признаки дислокационной гидроцефалии с расширением заднего рога контр— латерального бокового желудочка. Отек мозга. Б — через неделю после экстренной операции — костнопластической трепанации и удаления гематомы. В месте расположения удаленной гематомы небольшое количество кровяных свертков. Редислокация срединных структур, нормализация размеров контрлатерального переднего рога бокового желудочка. Регресс отека мозга с визуализацией ранее отсутствующих субарахноидальных щелей.

Рис. 19—12. Диффузное аксональное повреждение головного мозга у 10-летней девочки. А — КТ спустя месяц после ЧМТ. Выраженная атрофия мозга со скоплением ЦСЖ преимущественно в передних отделах полушарий. Б — КТ спустя 6 мес после ЧМТ. Уменьшение субдурального скопления ЦСЖ. В — КТ через 1 год после ЧМТ. Мозг расправился, субдуральное скопление жидкости исчезло; значительное клиническое улучшение.

Рис. 19 — 10. КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы

Рис. 19 — 10. КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы

Рис. 19 — 8. КТ динамика очага размозжения лобной доли слева и пневмоцефалии с переходом в очаговые изменения средней степени. А — вторые сутки после ЧМТ. Б — через 7 сут. В — через 2,5 месяца после ЧМТ.

Рис. 19—7. Тяжелая черепно-мозговая травма с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа. КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным отеком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7 мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенной, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желудочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжения.

Рис. 19 — 6. Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ спустя 6 ч после ЧМТ: Обширный очаг размозжения в левой височной доле, кровь в желудочковой системе, вдавленный многооскольчатый перелом височной и теменной костей слева; ушиб и отек мягких тканей в месте приложения травмирующего агента. Диффузный отек головного мозга, преимущественно левого полушария с грубой деформацией охватывающей цистерны (А), сдавлением гомолатерального бокового желудочка и смещением срединных структур вправо на 23 мм (Б).

Рис. 19 — 5. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. В височной и теменной долях слева кортикально-субкортикально некомпактно расположены участки геморрагического пропитывания, окруженные перифокальным отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9 сутки после ЧМТ. Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Нижний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гиподенсивный участок). Признаки диффузного атрофического.процесса.

Рис. 19 — 4. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). Объяснение в тексте. КТ динамика: А — в первые сутки после ЧМТ. Б — через 5 сут. В — через 14 сут. Г — через 22 сут.

Рис. 19 — 3. Контузионные небольшие кортикально-субкортикальные очаги с геморрагическим пропитыванием в правой лобной доле. КТ динамика: А — при поступлении (на 2-е сутки после ЧМТ). Б — спустя 2 недели после ЧМТ. Нормализация КТ картины.

Рис. 19 — 2. Ушиб мозга легкой степени (отечный ушиб). КТ динамика: А — при поступлении. Зона локального снижения плотности в левой лобной доле. — спустя 2 мес. Расширение желудочков легкой степени. Локальных изменений плотности вещества головного мозга не определяется.

КТ-динамика

Отечные ушибы мозга При исследовании ушибов мозга легкой степени в период до 1—2 года после ЧМТ у большинства пациентов обнаружена нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные пространства слегка расширены (рис. 19—2). Умеренное расширение желудочковой системы конвекситальных и базальных подоболочечных пространств после отечных ушибов встречаются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим алкоголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени.

Геморрагические ушибы. При динами -ческом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне постепенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезали более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявлялось нарастание перифокального отека, который в отдельных наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм.

КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участков повышенной плотности (рис. 19—3) и обусловливаемого ими объемного эффекта (регресс последнего завершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кровоизлияния второго типа могли рассасываться на 3—5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объемного эффекта к 20—25 сут (рис. 19—4). Исчезновение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием различных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая небольшие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плотности, которые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают.

По мере рассасывания кровоизлияний, регресса перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются (рис. 19—5), могли появляться признаки диффузной атрофии мозга легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формируются стойкие очерченные гиподенсивные гомогенные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструкции.

У большинства пострадавших, перенесших геморрагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колебалась в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выявляются ограниченные участки пониженной плотности, сочетающиеся с легким расширением желудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдаленном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетается с расширением конвекситальных борозд и щелей, что подтверждало наличие диффузного атрофического процесса.

Очаги размозжения и внутримозговые гематомы.

Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных очагов размозжения и внутримозговых гематом появляется перифокальный отек. Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противоположного полушария. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Следует отметить значительную асимметрию в распространении отека, что приводит к прогрессирующему смещению срединных структур. В конечном итоге развивается дислокационная гидроцефалия, особенностью которой порой является преимущественное расширение заднего рога контрлатерального желудочка. Нарастание полушарного отека обусловливает боковое сдавление нижневисочной извилины и ствола на уровне тенториального отверстия (рис. 19—6).

При двустороннем отеке лобных долей наблюдается заполнение хиазмальных цистерн смещенными задними отделами прямых извилин, в результате чего они первыми перестают визуализироваться. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих желудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — осложняется аксиальным вклинением ствола мозга на уровне тенториального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного отека приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформации и сужения цистерн основания вплоть до полного их исчезновения.

При менее массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах лобных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мягких мозговых оболочек (на что указывают признаки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения).

Перифокальный отек обычно в первые сутки превращается в долевой, а также может распространяться на обе лобные доли, что сопровождается увеличением объемного эффекта и развитием дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью. является смещение кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур, не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм, умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга

При КТ на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тенденцией к распространению на мозговое вещество височных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудочковой системы и подоболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).

Динамика очага размозжения характеризуется постепенным уменьшением его объема на фоне слияния отдельных участков и превращения их в результате некроза л ежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой ткани в более гомогенную массу, которая через две нед после ЧМТ могла уже не визуализироваться. Несмотря на это, объемный эффект очага размозжения сохраняется или очень медленно регрессирует, указывая на существование в этом очаге не рассосавшейся разможенной ткани и сгустков крови, ставших к этому времени изоплотными по отношению к окружающему отечному мозгу. Рассасывание патологического субстрата отмечается позднее — к 30—40 сут, о чем свидетельствовует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (рис. 19—7).

Наблюдение за инволюцией внутримозговых гематом показывает снижение коэффициента абсорбции кровоизлияния до 40—50 Н и уменьшение объема кровоизлияния на 15—20 сут после ЧМТ. По мере рассасывания крупноочаговой геморрагии объемное воздействие гематомы на желудочковую систему и подоболочечные пространства уменьшается. К моменту исчезновения визуализации внутримозговой гематомы положение и контуры деформированной желудочковой системы приходят к норме. Полное рассасывание гематом происходит через 1—2 мес. При этом проявлялся своеобразный феномен неуклонного уменьшения гиподенсивной зоны отека и четкого очерчивания площади дефекта мозговой ткани.

При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются остаточные явления в виде зоны пониженной плотности корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно переходят в окружающую нормальную мозговую ткань (рис. 19—8). Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных пространств. В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-изменения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты.

Появляются первые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подоболочечных пространств и прилежащих мозговых структур. На таком очаговом фоне улавливается тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженней очаговые посттравматические изменения. Нередко очень быстро, особенно у оперированных больных формируются обширные дефекты мозговой ткани.

Очаговые посттравматические изменения средней степени на КТ проявляются понижением плотности в базальных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками головного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умеренного диффузного атрофического процесса.

Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствовует плотности ЦСЖ. Полости нередко сообщались с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в проекции которых на фоне грубой тяжистости, определяются кольцеобразные и вытянутые тени повышенной плотности, что отражало наличе грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно выявляется выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнцефалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечных процессов. Порэнцефалические кисты сообщались с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бугор, внутреннюю и наружную капсулы.

При очагах размозжения и внутримозговых гематомах височной доли по данным КТ в динамике часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с ее тампонированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отмечается появление повторных кровоизлияний и их слияние между собой; количество и суммарная площадь геморрагии увеличивается. Вследствие некроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрастает. На этом фоне возникают повторные кровоизлияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой ткани. По данным КТ через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.

После хирургических вмешательств с удалением травматического субстрата на КТ через 1—1,5 мес определяются значительные дефекты мозговой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связанные с желудочковой системой.

При консервативном лечении на месте внутри-мозговой гематомы или очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плотности, затем к исходу второго месяца приближающиеся к плотности ЦСЖ (рис. 19—9).

При сочетании внутримозговых гематом и очагов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллельно с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко проявляется и диффузная атрофия мозговой ткани (рис.

19—10).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Повторные КТ исследования, проведенные у больных с ДАП, выявили довольно характерную динамику КТ данных. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы. Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (рис. 19—11).

Нами выявлен один из характерных КТ-признаков ДАП, чаще встречающийся через 1—3 мес после травмы, а иногда и гораздо раньше — скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса (рис. 19—12). По-видимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга и обусловливает скопление здесь ЦСЖ. Этот феномен показателен еще и тем, что в случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 19—12). Это согласуется с представлениями о возможности регенерации ранее поврежденных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.

Рис. 19 — 9. КТ динамика разрешения очага размозжения в височной доле справа и мелкоочаговых геморрагий с исходом в кистозную полость и умеренную диффузную атрофию. Первый ряд (верхний): первые сутки после ЧМТ. Второй ряд: пятые сутки. Третий ряд: двадцатые сутки. Четвертый (нижний) ряд: 2 месяца после ЧМТ.

В отдаленном периоде (6 мес — 4 года после ЧМТ) КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — дегенеративно-деструктивных (что выражается в уменьшении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоплении ЦСЖ над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др) и репаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д).

Оболочечные гематомы. При эпидуральных и субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн (рис. 19—13). Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств (рис. 19—14). При локализации гематомы в области задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия (рис. 19—15).

Рис. 19 — 14. Острая субдуральная гематома. КТ динамика: А — до операции, серповидная зона повышенной плотности лобно-теменно-височной локализации справа (черные стрелки), резкое смещение срединных структур влево (белая стрелка). Контрлатеральная дислокационная гидроцефалия. Б — через 8 сут после операции — костно-пластической трепанации с удалением гематомы. Единичные свертки крови и небольшое скопление ЦСЖ в зоне удаленной гематомы. Почти полная редислокация срединных структур (белая стрелка) с расправлением боковых желудочков и нормализацией их размеров. Появление субарахноидальных щелей на фоне регресса отека мозга.

При сдавлении головного мозга вследствие вдавленных переломов внутричерепная ситуация во многом зависит от выраженности повреждения мозгового вещества, наличия или отсутствия гематомы. При сопутствующих вдавленному перелому ушибах легкой или средней степени желудочки мозга мало изменяют свои размеры, форму, положение (рис. 19—16).

После удаления оболочечных гематом отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (рис. 19—13, 19—14, 19—15). В течение недели после операции исчезают высокоплотные изменения в сопутствующих очагах размозжения (объемный эффект отечной ткани в этих наблюдениях сохраняется до 2—3 нед).

При катамнестических КТ-исследованиях (в сроки до 2 лет после удаления оболочечных гематом) часто обнаруживаются очаговые и диффузные посттравматические изменения мозговой ткани, желудочковой системы и подоболочечных пространств легкой и средней степени.

Посттравматические изменения легкой степени характеризуются относительно небольшими по величине очагами гомогенного понижения плотности, локализовавшимися в коре и подкорковом белом веществе полюсно-базальных и конвекситально-полюсных отделов лобных и/или височных долей, а также в мозговой ткани, прилегавшей к удаленной оболочечной гематоме. Нечеткость границ, равномерность коэффициента абсорбции в очагах пониженной плотности, а также отсутствие объемных изменений мозгового вещества исключают наличие в них кистозных полостей, грубых рубцовоспаечных и атрофических процессов.

Вероятнее всего мозговая ткань утрачивает здесь ряд компонентов, обусловливающих ее нормальную плотность; среди них можно указать на локальное разряжение сосудистой сети, уменьшение регионального объема циркулирующей крови, что, как известно, является одним из основных слагаемых суммарной плотности мозгового вещества. Описанные локальные изменения мозговой ткани в отдаленные сроки после удаления оболочечных гематом не вызывают заметных деформаций близлежащих структур мозга, отделов желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Нередко очаговые изменения легкой степени сочетаются с легкими диффузными изменениями — в виде незначительного равномерного расширения желудочковой системы, срединной и боковых щелей, а также субарахноидальных конвекситальных и базальных борозд. Очаговые изменения легкой степени в основном формируются в местах расположения геморрагических ушибов, а также в зоне манипулирования при хирургическом удалении оболочечных гематом.

Посттравматические КТ-изменения средней степени после удаления оболочечных гематом характеризуются более четко отграниченными участками пониженной плотности в коре и прилежащем белом веществе полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделов лобной и/или височной долей (занимая часть или весь полюс и достигая в отдельных наблюдениях передних или нижних рогов желудочков). При более детальном исследовании выявляются округлые, кольцевидные или тяжистые структуры слабо повышенной или одинаковой с мозговой тканью плотности, что может указвать на глиальные или негрубые соединительнотканные рубцовые изменения и кистозные полости небольшого объема. Наряду с этим на базальной поверхности лобных и височных долей могут выявляться гиподенсивные продольные тени в проекции борозд мозга, свидетельствующие о расширении и переполнении их полостей ЦСЖ, — признаки кистозно-спаечного базального арахноидита. Иногда в области костного дефекта над корой головного мозга обнаруживается узкая зона повышенной плотности, указывающая на уплотнение мозговых оболочек с формированием оболочечно-мозгового рубца. Очаговые изменения средней степени чаще сочетаются с признаками диффузных изменений также средней степени.

Посттравматические очаговые КТ-изменения средней степени отмечались, главным образом, у пострадавших, у которых оболочечные гематомы сочетались с ограниченными очагами размозжения.

При сочетании крупных оболочечных гематом с очагами размозжения или внутримозговыми гематомами, в 75% случаев отмечается выраженное смещение срединных структур (на уровне прозрачной перегородки — от 10 до 22 мм), сопровождающееся развитием дислокационной гидроцефалии. В 25% наблюдений, чаще при двусторонних оболочечных гематомах, обнаруживается резкое неравномерное сужение желудочковой системы.

Часто встречается грубая деформация или резкое сужение вплоть до исчезновения хиазмальной и охватывающей цистерн, что указывает на дислокацию и сдавление ствола мозга (рис. 19—7).

В первые сутки после удаления оболочечных гематом, а также очагов размозжения и внутримозговых гематом, на КТ в их ложе выявлялись небольшие свертки крови и незначительные скопления воздуха (рис. 19—17). Однако регресс дислокационных явлений нередко происходит замедленно, что, повидимому, связано с послеоперационным прогрессированием перифокального отека, а так-же повторными кровоизлияниями как в ложе удаленных гематом, так и в относительно неповрежденное мозговое вещество и желудочковую систему. Обычно это происходит в первые 24—72 ч после операции. Задержка редис-локации срединных структур и нормализации внутричрепных объемных соотношений наблюдается также в случаях неудаленных во время операции очагов размозжения и небольших внутримозговых гематом. Несмотря на исчезновение высокоплотных образований в очаге размозжения, объемный эффект не уменьшается, а в некоторых наблюдениях даже увеличивается, что указывает на наличие нерассосавшихся обширных участков размозжения мозговой ткани, ставших изоплотными на определенном этапе распада элементов излившейся крови.

У выживших больных по мере санации очагов размозжения, регресса перифокального отека отмечается постепенное расправление конвекситальных борозд, срединной и боковых щелей, а также цистерн основания мозга.

Улучшение состояния больных порой может заметно отставать от темпа положительной КТ-динамики. Опережающая нормализация положения срединных структур, расправления желудочковой системы и подоболочечных пространств, включая и цистерны основания мозга на фоне глубокой комы и грубых нарушений жизненно важных функций относятся к прогностически неблагоприятным признакам.

При КТ в сроки от 2 до 6 мес можно наблюдать, как по мере санации излившейся крови и зон некротического распада мозгового вещества содержимое внутримозговой гематомы или участки некроза постепенно замещались транссудатом, поступающим из окружающей ткани в дефект мозга. На месте очагов разнородной плотности появляются участки более значительного снижения плотности, приближающиеся по этому параметру к ЦСЖ. Заметно уменьшается площадь отека, четче очерчивается зона деструкции мозговой ткани, что дает возможность уточнить объем ее дефекта или фомирующейся кистозной плотности. При обширных очагах размозжения, захватывающих всю толщу полушария, на этом этапе образуются порэнцефалические полости, сообщающиеся с желудочками мозга и подоболочечными пространствами. Одновременно прогрессируют атрофические процессы с их преобладанием в пораженном полушарии. Иногда, вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих процессов, первоначально изолированные внутри-мозговые кисты объединяются с желудочковой системой и подоболочечными пространствами.

Особую форму очаговых изменений составляют посттравматические субарахноидальные кисты, встречающиеся у больных любого возраста, которые чаще располагаются на стороне удаленной оболочечной гематомы. Обычно такие кисты формируются в сильвиевой щели, реже конвекситально и в области задней черепной ямки. Стенки кист образованы атрофированной корой, белым веществом и оболочками мозга. Кисты образуются в различные сроки после ЧМТ, чаще в течение первых 6—12 мес. Однако этот процесс может затягиваться и на более длительное время.

По мере прогрессирования диффузной атрофии мозга отмечается увеличение желудочковой системы либо равномерное, либо с преимущественным расширением на стороне ведущего патологического субстрата, нередко со смещением прилегающих отделов желудочковой системы в его сторону.

При КТ-исследовании от 1 года до 2 лет у пострадавших, у которых оболочечные гематомы сочетались с крупными очагами размозжения и внутримозговыми гематомами, выявлены очаговые и диффузные изменения средней или тяжелой степени.

Очаговые признаки проявлялись рубцово-спаечными и рубцово-атрофическими изменениями в одном из полушарий, обычно на стороне хирургического вмешательства, с преимущественным вовлечением полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделов лобной, височной и теменной долей. Отмечалось диффузное или полушарное понижение плотности с участками округлой или неправильной формы или тяжистыми структурами со слабо повышенной плотностью, локализовавшимися в коре и в белом веществе лобной, височной и теменной долей и вовлекавших в патологический процесс наружную капсулу и островок. При этом обнаружилась гемиатрофия, признаками которой было преимущественное увеличение бокового желудочка с баллонообразным расширением его рогов, а также боковой щели и субарахнои-дальных борозд на стороне пораженного полушария. Очяаговые изменения средней степени сочетались с диффузными в виде умеренной асимметричной вентрикуломегалии, расширения субарахноидальных борозд и щелей, а также цистерн основания мозга.

Очаговые и диффузные посттравматические КТ-изменения тяжелой степени характеризуются распространенными рубцово-спаечными и атрофическими процессами, захватывающими лобно-височно-теменные отделы одного из полушарий. Мозговая ткань в зоне патологии имеет неравномерно пониженную плотность, в пределах которой определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще имевшие шаровидную, кольцевидную и удлиненную форму. Они (как показали результаты оперативных вмешательств по поводу пластического закрытия дефектов черепа) указывают на наличие выраженных глиальных рубцов, а также грубых соединительнотканных тяжей, множественных кистозных полостей, находившихся в очаге рубцово-спаечного процесса. Рубцовые изменения обусловливают грубую деформацию мозговой ткани, подтягивание различных отделов желудочковой системы, чаще переднего рога и тела бокового желудочка, к костному дефекту и рубцово-спаечному конгломерату.

Обычно эти последствия отмечались в зоне удаленной оболочечной гематомы, там, где по данным КТ или во время операции располагались очаги размозжения и внутримозговые гематомы.

Следует подчеркнуть, что имеется определенное различие между посттравматическими изменениями, развивающимися в зоне сопутствующих очагов размозжения или внутримозговых гематом при их консервативном и оперативном лечении.

При консервативном лечении превалировали описанные выше рубцово-спаечные и атрофические изменения различной степени выраженности. Зона посттравматической патологии в большинстве случаев не имела четких границ, в ее проекции, если и выявлялись полости, то они характеризовались небольшими размерами, были множественными и составляли, наряду с соединительнотканным и глиальным слагаемым, единый кистозно-спаечный конгломерат.

При хирургическом удалении сопутствующих оболочечным гематомам очагов размозжения и внутримозговых гематом в отдаленном периоде, наряду с рубцово-спаечными и атрофическими процессами, выявлялись обширные дефекты мозговой ткани в виде пониженной плотности с четкими границами, которые нередко сообщались с желудочковой системой и подоболочечными пространствами. Они, как показали хирургические вмешательства, соответствовали порэнцефалическим полостям, в которых выявлялись соединительнотканные перетяжки, а также кистообразные структуры. Важной отличительной чертой как рубцовоспаечных и атрофических процессов, так и дефектов мозгового вещества, не говоря уже и о порэнцефалических кистах, у этой группы больных являлось их распространение в глубинные отделы полушария и вовлечение в патологический процесс семиовального центра, подкорковых ядер (чечевицеобразного, хвостатого, зрительного бугра), наружной и внутренней капсул, а также островка. Объем измененной ткани варьировал от 40 до 200 куб. см.

Во всех случаях очаговые последствия тяжелой степени сочетались с выраженными диффузными изменениями мозговой ткани. Они характеризовались грубой атрофией с развитием вентрикуломегалии, часто асимметричной, и резкого расширения подоболочечных пространств. В наиболее тяжелых случаях на КТ обнаруживались четкие признаки грубой атрофии ствола мозга, который был утончен на фоне расширения окружающих его цистерн. Часто можно было констатировать диффузное снижение плотности вещества мозга, выявляемое одновременно с утратой его однородности и появлением мелкой ячеистости. Повидимому, это свидетельствовало о распространенном замещении мозговой ткани глиальной, образовании мелких кист, а так-же запустевании сосудистой сети.

У больных с посттравматическими КТ-изменениями тяжелой степени дефекты мозговой ткани нередко формировались в бассейнах кровоснабжения одного или нескольких магистральных церебральных сосудов (задней мозговой или средней мозговой артерии), соответствуя обширной зоне постинфарктного рассасывания мозгового вещества в зоне их васкуляризации. В пользу этого свидетельствовало также расположение дефектов мозговой ткани на отдалении от трепанационного окна — в зоне нетипичной для образования очагов размозжения или геморрагических ушибов.

При консервативном лечении небольших по объему эпидуральных и субдуральных гематом (до 30 мл) КТ позволяет контролировать их инволюцию (рис. 19—18). Обычно полное рассасывание наступает в пределах 3—4 нед. Зона их бывшего расположения не содержит выраженных признаков посттравматической патологии. Можно констатировать отсутствие как очаговых, так и диффузных изменений мозга при консервативном лечении небольших оболочнчных гематом.

КТ динамика является надежным методом объективного контроля качества лечения при различных последствиях и осложнениях ЧМТ. Именно компьютерная томография доказала полное исчезновение хронических посттравматических субдуральных гематом при минимально инвазивной хирургии (рис. 19—19). КТ наглядно подтверждает эффективность шунтирования при посттравматической нормотензивной гидроцефалии (рис. 19—20).

КТ позволяет визуализировать изменения, наступающие при операциях, направленных на последовательное восстановление ликворооттока и герметизации полости черепа в случае сочетания посттравматических менингоэнцефалоцеле и гидроцефалии (рис. 19—21).

Благодаря КТ возможна диагностика таких редких форм последствий ЧМТ, как посттравматический локальный остит (рис. 19—22).

КТ позволяет проследить формирование посттравматических абсцессов головного мозга и их динамику при консервативном и оперативном лечении (рис. 19—23).