Лечение иерсиниоза.
определяется формой заболевания
1. гастроинтестинальная форма.
Патогенитическая терапия: парентеральная или энтеральная регидратация и детоксикация полионными растворами.
2. Генерализованная форма.
Этиотропные средства _
Тетрациклин – 0,3 – 4 раза в сутки.
Доксициклин 1 капсула 1 раз в день – 10 дней.
Левомицитин – 0,5- 4 раза в сут.
При развитии менингита –
Левомицитин сукцинат – 70 -100 мг/ кг/ сут в/м.
Цефлоксацин – по 400 мг 2 раза в сутки /10 дней.
Гентамицин по 40 мг – 3 раз в сутки или по 80 мг 2 раза в сутки.
3. Вторичноочаговые формы:
НПВП – вольтарен. индометацин. халатозол. бутадион, делагил.
При необходимости гормоны и иммунокорректоры:
нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил,
неспецифические иммуностимуляторы: нормальный человеческий иммуноглобулин, полиглобулин.
Реконвалисценты должны находится на диспансерном наблюдении не менее 3 месяцев.
Профилактика: 1) уничтожение грызунов.
2) предупреждение проникновения их к пищ. продуктам.
|
|
3) плановое обследование работников декретированных профессий.
Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Lep-tospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания. Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток) Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина—0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому —Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении — в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25—35 °С и рН среды 7,2—7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8—10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. роmona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola.
|
|
Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2—3 нед, в почве — до 3 мес, на пищевых продуктах — несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.
Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.
Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.
Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В ант-ропоургических очагах резервуаром инфекции служит крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.
Больной человек не является источником инфекции.
Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.
Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.
Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз — острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.
Первая фаза (1-я неделя после заражения) — внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза (2-я неделя болезни) — вторичная леп-тоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.
|
|
Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренальногр типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.
У погибших от лептоспироза отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечается гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения обнаруживаются в почках, которые увеличены, в корковом и мозговом слое выявляются кровоизлияния. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечают признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.). Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) — при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.
|
|
Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) — формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6—14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. -
Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения — специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, пораже ния глаз—ирит, иридоциклит, помутнение стекловид ного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).
В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный'), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни), проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдается озноб, быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С, возникновение сильной головной боли, головокружения и слабости; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно боли в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.
В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3—6-го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь (коре-подобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.
Характерны: тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита
Язык со 2—3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных — увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.
У большей части больных в этот период выявляются признаки поражения почек: отмечаются положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче выявляются белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже — зернистые, в крови увеличивается содержание азотистых метаболитов.
Нередко (у 10—20 % больных) наблюдается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, появляются тошнота и рвота, определяются симптомы Кернига, Брудзинского и др. Ликво-рологическое исследование выявляет увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.
Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.
В конце 1-й—начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда
больных, обычно при тяжелой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек, геморрагический синдром.
Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, пальпация их часто болезненна, многие больные отмечают зуд кожи.
Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальную или умеренно повышенную активность АлАТ и АсАТ, значения которых обычно меньше, чем при вирусном гепатите, повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-оса-дочные пробы обычно не изменяются.
Поражение почек — наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2—30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.
Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность — одна из основных причин гибели больных от лептоспироза.
Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности, гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца, на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.
Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде,кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.
Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40— 60 мм/ч).
На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоану-рия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.
Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться проявления ассоциированной инфекции — пневмонии, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время сохраняется анемия.
У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух — трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни отмечается повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3—6 дней. У ряда больных в связи с повторными.рецидивами лихорадка становится волнообразной.
Продолжительность болезни в среднем составляет 3—4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2—3 мес.
Наряду с развернутыми могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.
Прогноз. При адекватной терапии благоприятный,летальные исходы наблюдаются в 1—3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20—30 % и более).
Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).
Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты.
В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови или иногда в ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2—0,5 мл крови на 5—10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30°С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске азотнокислым серебром.
В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки — из мочи. В органах погибших от лептоспироза возбудители обнаруживаются наиболее часто в почках.
Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.
Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-пара-тифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами.
В период разгара лептоспироз следует дифференцировать от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки, иерсиниозов.