Влияние вредных факторов на развивающийся плод в период внутриутробного развития. Понятие тератогенного терминационного периода

Наиболее важным теоретическим достижением, позволяющим понять закономерности формирования клинической картины при внутриутробных поражениях эмбриона и плода, является учение о критических и тератогенных терминационных периодах развития (ТТП). Кроме общих для всего организма критических периодов развития, соответствующих начальным фазам имплантации и плацентации, имеются критические периоды развития для каждого органа и для каждой стадии развития.

Первый критический период cовпадает с концом первой, началом второй недели беременности. Воздействие вредоносного фактора в этот период чаще всего приводит к гибели зародыша.

Второй критический период длится с третьей по шестую неделю беременности. В этот период воздействие вредоносного фактора может вызывать возникновение порока или пороков развития.

Причинами нарушений внутриутробного развития могут быть гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

Гаметопатии возникают в связи с поражением половых клеток, приводящим к нарушению генетического материала. К гаметопатиям относятся все генетически обусловленные врожденные пороки, в основе которых лежат мутации в половых клетках родителей.

Бластопатии возникают на уровне бластоцисты, то есть зародыша в период первых 15 дней после оплодотворения (до завершения дифференциации зародышевых листков). К бластопатиям относятся двойниковые пороки, например, сросшиеся близнецы, циклопия, характеризующаяся слиянием одного или двух глазных яблок в единственной орбите, расположенной по средней линии лица.

Эмбриопатии возникают под воздействием тератогенного фактора на эмбрион в период с 16-го дня до 8–9-й недели беременности. К этой группе относятся талидомидные, диабетические, алкогольные и некоторые медикаментозные эмбриопатии, пороки, обусловленные вирусом краснухи и другими факторами.

Фетопатии – следствие повреждения плода в период с 9-й недели до момента рождения. Пороки данной группы сравнительно редки, представлены персистированием эмбриональных структур (крипторхизм, открытый Ботталов проток), пренатальной гипоплазией какого-либо органа или всего плода.

Интеллектуальные нарушения при внутриутробном поражении эмбриона и плода

Внутриутробное заражение эмбриона и плода путем проникновения через плаценту, из околоплодных вод или восходящим путем из инфицированных родовых путей матери разнообразных возбудителей считается одной из частых причин интеллектуальной недостаточности у ребенка.

При внутриутробной вирусной инфекции (при врожденной краснухе и другой инфекции) у новорожденных нередко отмечаются петехии – точечные кровоизлияния и экхимозы – небольшие синячки. Это связано с хрупкостью сосудов, тромбоцитопенией (недостаток тромбоцитов) и сочетается с гепатоспленомегалией (увеличением печени и селезенки) и желтухой.

Умственная отсталость при врожденной цитомегалии

Цитомегаловирусные инфекции обусловлены ДНК-содержащим вирусом из группы герпес-вирусов.

ЦМВ-инфекция может иметь локализованную или генерализованную форму. При первой, протекающей бессимптомно, поражаются слюнные железы. Генерализованная проявляется по-разному в зависимости от реактивности организма и возраста больного.

Особенно тяжело заболевание протекает у новорожденных. Отмечается прогрессирующая желтуха, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия, геморрагический диатез, эритробластоз, тромбоцитопения. При поражении легких развивается интерстициальная пневмония, плеврит, при присоединении вторичной инфекции – сепсис. Нередко отмечается поражение почек, желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, желез внутренней секреции.

В ряде случаев при воздействии цитомегаловируса могут возникать внутричерепные кровоизлияния и поражения сосудов головного мозга Вирусные менингоэнцефалиты, микроцефалия или гидроцефалия еще более осложняют клинические проявления умственной отсталости.

Умственная отсталость при врожденной цитомегалии обычно сочетается с микроцефалией, спастическими параличами и парезами, судорожным синдромом, пороками развития органа зрения (хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительного нерва, приводящая к слепоте). Микроцефалия может выявляться сразу или развиваться постепенно. Встречаются нарушения слуха воспринимающего характера. Рентгенологическое исследование выявляет очаги обызвествления в головном мозге (кальцификаты).

Умственная отсталость при поражении плода вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса (ВПГ), Нerpеs simplex virus (HSV), делится на два типа: ВПГ-1, поражающий в 60% случаев участки тела человека выше пояса и ВПГ-2, поражающий в 60% случаев области тела ниже пояса, в том числе половые органы и анальное отверстие.

Вирус герпеса, проникнув в организм, находится там пожизненно, независимо от лечения. Если высыпание ежемесячное – организм ослаблен.

Вирус герпеса может находиться в спинном мозге, не размножаясь, а в период ослабления организма переходит на кожу и слизистые, активно размножается.

Поражение мозга плода вирусом простого герпеса наиболее часто возникает во время родов при наличии инфекции в родовых путях матери. Однако описаны и случаи трансплацентарного заражения. Результатом трансплацентарного заражения является нарушение развития мозга, развитие менингоэнцефалитов с некрозом мозговой ткани и внутричерепными кровоизлияниями. Некрозы возникают не только в головном мозге, но и в других органах, наиболее часто – в печени, легких, надпочечниках. Клиническая картина умственной отсталости имеет сложный характер и сочетается с церебральными параличами, часто – с судорожным синдромом и пороками развития ряда внутренних органов, в которых возникли некрозы.