Классификация пиелонефрита у детей

Формы пиелонефрита.              Активность болезни.   Функции почек

Первичный	Острый	Активная стадия	Сохранные функции почек
Вторичный	Хронический	Частичная клинико-лабораторная ремиссия	Нарушение функции почек
(при обменных и обструктивных нарушениях)	а) рецидиви­рующий б) латентный	Полная клинико-лабораторная ремиссия	Хроническая почечная недостаточность

Первичный пиелонефрит развивается при отсутствии признаков внутри- и внепочечных аномалий мочевой системы и обменных нефропатий, способствующих нарушению уродинамики, почечной лимфо и гемодинамики (т,е, болезнь развивается в исходно здоровом органе),

Вторичный пиелонефрит возникает на фоне органических или функциональных изменений гемо- или уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др.) или обменных нефропатий (оксалурия, уратурия, тубулопатии и др.).

Выделение первичного и вторичного пиелонефрита представляется целесообразным в связи с необходимостью выработки адекватной тактики лечения, особенно для выделения групп больных, требующих хирургической коррекции нарушений уро- и гемодинамики.

В зависимости от давности патологического процесса и особенностей клинических проявлений выделяют острый и хронический пиелонефриты.

Острый пиелонефрит характеризуется активной стадией болезни и обратным развитием симптомов с полной клинико-лабораторной ремиссией в течение 6 месяцев от начала болезни.

Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении признаков активности заболевания дольше 6 месяцев от его начала или при наличии не менее 2 рецидивов за этот период.

Хронический пиелонефрит может иметь рецидивирующее и латентное течение. Для рецидивирующего течения пиелонефрита характерны периоды обострения, которые проявляются мочевым синдромом (лейкоцитурия, бактериурия и др.) и клиническими симптомами заболевания (повышение температуры, болевой синдром и пр.). Латентное течение пиелонефрита харак­теризуется только мочевым синдромом различной степени выраженности.

В зависимости от активности заболевания различают активную стадию, стадию частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии. Под частичной ремиссией понимают такой период болезни, в котором отсутствуют клинические проявления, но сохраняется мочевой синдром. В стадии полной клинико-лабораторной ремиссии отсутствуют как клинические, так и лабораторные признаки пиелонефрита,

В зависимости от функционального состояния почек выделяют пиелонефрит с сохранными функциями почек, с нарушением функций почек и с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Исход пиелонефрита в ХПН возможен при любой его форме, но чаще наблюдается при вторичном пиелонефрите.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина пиелонефрита достаточно полиморфна и неспецифична, поэтому диагноз заболевания устанавливают только после комплексного клинико-лабораторного, рентген-радиологического и инструментального обследования. При клиническом обследовании обращают внимание на наличие симптомов интоксикации, бо­левого и дизурического синдромов, выраженность лихорадки.

У больных пиелонефритом наблюдается ряд симптомов неспецифического характера. В частности, отмечается ухудшение общего состояния, появляется вялость, слабость, утомляемость, нарушается сон, снижается аппетит, бывает головная боль, а также ряд других неспецифических симптомов общего характера.

При объективном обследовании выявляются основные симптомы, характерные для пиелонефрита. Среди них симптомы интоксикации (бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз, пастозность век и др.) и повышение температуры тела выше 38°С, особенно если гипертермия имеет, на первый взгляд, беспричинный характер. Больные часто жалуются на боли в по­ясничной области. Но нередко дети предъявляют жалобы на боль в животе, что для многих врачей-педиатров является основанием для госпитализации ребенка в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита.

Пальпаторно у больных пиелонефритом очень часто выявляется болезненность в косто-вертебральном углу и положительный симптом Пастернаикого

В мочевом осадке выявляется лейкоцитурия нейтрофильного типа (более 50% нейтрофилов) с наличием лейкоцитарных цилиндров, бактериурия (более 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), протеинурия (менее 1 г/л). Нередко у детей с пиелонефритом отмечается эритроцитурия. Обычно выявляются единичные эритроциты, малоизмененные.

При исследовании крови определяется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ. По мере хронизации забо­левания нарастает анемия.

Для подтверждения диагноза проводится дополнительное лабораторно-инструментальное исследование. Общеклиническое лабораторное обследование должно включать общий анализ крови и мочи, анализ мочи, по Нечипоренко, пробу Зимницкого, определение уровня С-реактивного протеина, мочевины, креатинина, холестерина, белкового спектра крови, уровня иммуноглобулинов и титров антибактериальных антител. Обязательным является бактериологическое исследование мочи с определением характера и степени бактериурии, а также чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Достаточно информативным является дифференцированное определение клеточного состава мочевого осадка (уролейкоцитограмма) и характера лейкоцитурии. При диагностике используют также такие методы, как экскреторная урография, сонография, термография.

Лечение. В острый период заболевания ребенка необходимо госпитализировать. Лечение должно быть комплексным и направлено на ликвидацию почечной инфекции, устранение интоксикации, улучшение мик­роциркуляции почек, предупреждение их склерозирования при хроническом ПН. В остром периоде назначается постельный режим. Рекомендуется тепло на область поясницы, мочевого пузыря, ног. Важное значение имеет питание больного. Диета должна быть физиологической. На короткий срок (в острый период) назначается стол № 7, затем ребенок переводится на диету № 5. Из пищевого рациона исключаются острые соусы, маринады, чеснок, копчености, соления, редис, щавель. Рекомендуется обильное питье. Суточное количество жидкости должно превышать в 2,5 раза возрастные потребности. Дополнительную жидкость дети получают за счет арбуза, соков, клюквенного и брусничного морсов, показаны щелочные минеральные воды. Рекомендуется каждые 7—10 дней менять диету с целью изменения рН мочи. Это облегчает борьбу с возбудителем заболевания. Овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочные минеральные воды ощелачивают мочу. Кефир, каши, хлеб, рыба, мясо, лимон изменяют рН мочи в кислую сторону.

Основное лечение заболевания заключается в длительной (в течение нескольких месяцев) антибактериальной терапии с чередованием лекарственных препаратов каждые 2 недели. Антибактериальная терапия включает назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, производных нитрофурана, препаратов налидиксовой кислоты. Антибактери­альные препараты подбирают с учетом чувствительности к антибиотикам выделенной из мочи микрофлоры. При назначении антибиотиков предпочтение отдается     полусинтетическим     пенициллином,     аминогликозидам,

цефалоспоринам. Из сульфаниламидных препаратов широко используюгся препараты длительного срока действия (бисептол) и сверхдлительного действия (сульфален). Для смягчения диспептических расстройств нитрофу-рановые производные (фурагин, фурадонин, фуразолидон) применяют одновременно с витаминами Е, С, В. При тяжелом течении пиелонефрита внутривенно назначается солафур, фурокример. Эффективным действием обладают препараты налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), препараты 5- НОК, никодин. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный сим-птомокомплекс, включающий выраженные отеки, массивную протеинурию (более 2,5 г/сут.), гипопротеинемию (менее 40 г/л), гипоальбуминемию (менее 30 г/л) и гиперлшшдемию.

ЭТИОЛОГИЯ. К большому сожалению, в каждом конкретном случае бывает очень трудно установить причину. В качестве этиологических факторов могут выступать вирусные инфекции, токсико-инфекционные процессы и хронические интоксикации, тонзиллярные стрептококковые и стафилококковые поражения, аллергические заболевания, эндогенные интоксикации на почве расстройств процессов обмена.

Нефротический синдром может развиваться при наследственных, врожденных заболеваниях, болезнях иммунной, аллергической, метаболической, бактериальной, вирусной и паразитарной природы. Довольно часто предшествующие причины нефротического синдрома установить вообще не удается.

Первичный Нефротический синдром может возникать вследствие гломерулонефрита, микрокистоза почек, первичного амилоидоза, а также развиваться как семейный Нефротический синдром и липоидный нефроз. Вторичный Нефротический синдром может развиваться при общих болезнях (вторичный амилоидоз, периодическая болезнь, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит, геморрагический васкулит, сахарный диабет, лимфогранулематоз, миелома), болезнях обмена (гликогеноз, цистиноз, нефролитиаз и др.), вследствие нарушения циркуляции (тромбоз почечных вен и артерий, недостаточность кровообращения, врожденные пороки сердца и др.), при интоксикациях (тяжелые металлы, пеницилламин, сыворотки и вакцины и т.д.), вследствие инфекций и паразитарных болезней (гепатит, сифилис, туберкулез, малярия и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие причин, приводящих к возникновению нефротического синдрома, требует выделения классификационных групп в соответствии с существующей классификацией для того, чтобы поставить индивидуальный диагноз каждому больному. Согласно этой классификации различают первичный и вторичный Нефротический синдром. Первичные формы составляют 85-90% всех случаев нефротического синдрома у детей и обусловлены липоидным нефрозом, первичным гломерулонефритом, врожденным и семейным нефротическим синдромом, первичным амилоидозом. Вторичный Нефротический синдром (10-15%) возникает на фоне системных (вторичный амилоидоз, периодическая болезнь, системная красная волчанка, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, сахарный диабет и др.) и других заболеваний (аллергические, обменные, интоксикации и др.). При отсутствии возможности определить причину нефротического синдрома с помощью доступных методов устанавливают диагноз идиопатического нефротического синдрома.

По клиническим проявлениям нефрогический синдром может быть изолированным или «чистым» (не сопровождается гематурией и гипертензией) и смешанным (сочетается с гематурией и/или гипертензией). Смешанный Нефротический синдром имеет более неблагоприятное течение. Кроме того, различают полный и неполный (без отеков) нефротическии синдром. При неполном нефротическом синдроме скрытую задержку жидко­сти обнаруживают с помощью внутрикожной пробы Мак-Клюра—Олдрича.

Важным классификационным признаком нефротического синдрома у детей является чувствительность к стероидной терапии. Этот признак является определяющим для назначения цитостатиков и оценки эффективности лечения. Различают гормоночувствительный, гормонозависимый и гормонорезистентный варианты нефротического синдрома.

Выделяют активную и неактивную (частичная или полная клинико-лабораторная ремиссия) стадии и степень тяжести заболевания (легкая, средняя, тяжелая). Тяжесть клинических проявлений нефротического синдрома определяется степенью суточной протеинурии и соответствующей ей гипоальбуминемией: легкая — гипоальбуминемия до 25 г/л, средняя ~ в пределах 25-20 г/л, тяжелая — ниже 20 г/л.

Различают несколько вариантов течения нефротического синдрома у детей: острое, без рецидивов; хроническое рецидивирующее (часто рецидивирующее, персистирующее); быстро прогрессирующее, прогрессирующее.

Прогноз течения нефротического синдрома во многом предопределяется функциональным состоянием почек. У больных с нефротическим синдромом заболевание может протекать без нарушения функции почек, с нарушением функции почек по тубулярному или гломерулярному типу, с развитием острой или хронической почечной недостаточности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Липоидный (идиопатический) нефротическии синдром как заболевание начинается постепенно, исподволь при удовлетворительном общем состоянии ребенка. Первыми симптомами, на которые обращают внимание дети и их родители, является нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а также появление по утрам преходящей отечности век, лица. Затем отеки быстро распространяются по всему телу, становятся стойкими и выраженными, появляется жидкость в плевральной и брюшной полостях. Отеки рыхлые, мягкие, часто рецидивируют. В период развития отеков возникают жалобы на анорексию, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, рвоту, метеоризм, диарею, уменьшение суточного диуреза до 200 мл и менее.

Артериальное давление обычно в пределах возрастной нормы. Иногда отмечается ослабление тонов сердца, непостоянный систолический шум за счет нарушения обменных процессов в миокарде и отечности. Может наблюдаться увеличение печени и селезенки. В редких случаях эти симптомы могут появиться внезапно и очень быстро нарастать.

На основании отмеченных клинических признаков можно установить диагноз нефротического синдрома, но для уточнения и индивидуализации диагноза следует провести дополнительное обследование. Прежде всего необходимо сделать анализы мочи. Моча становится насыщенно-желтой, густой, кислой реакции. Ее относительная плотность высока. Суточная потеря белка с мочой от 2,5 до 30 г/л и больше. В мочевом осадке содержится много гиалиновых, зернистых и эпителиальных ци­линдров, бывают восковидные цилиндры, нередко обнаруживается много почечного эпителия. Эритроциты в моче отсутствуют или единичны в поле зрения микроскопа, изредка отмечается лейкоцитурия, В обшем анализе крови в период выраженных отеков возможно относительное повышение количества эритроцитов и гемоглобина в связи со сгущением крови. После спадения отеков отмечается гипохромная анемия. В начале болезни возможны умеренный лейкоцитоз, в основном за счет лимфоцитов, эозинофилия и резко ускоренное СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ детей в активной стадии заболевания должно проводиться только в стационаре. Необходимо госпитализировать таких больных, не теряя времени. Постельный режим должен соблюдаться до исчезновения отечного синдрома. Весьма важным моментом лечения является назначение питания ребенку с липоидным нефрозом. Диета должна быть с ограничением соли, но не бессолевой, с достаточной энергетической ценностью и содержанием белка 3-4 г на 1 кг в сутки (творог, кефир, вареное мясо, отварная рыба). Желательно ограничить в рационе жиры животного происхождения, богатые холестерином, и вводить растительные жиры. Хорошо назначать свежие фрукты, овощные соки, богатые калием, витаминами и ферментами. Суточное количество жидкости ограничивается и должно соответствовать величине суточного диуреза за предыдущие сутки и экстраренальным потерям. В период схождения отеков разрешается постепенное увеличение жидкости, в основном за счет соков. Ограничения в пищевом и водно-солевом рационе постепенно снимаются, и ребенок переводится на стол 5 (печеночный).

Диуретические средства (салуретики и оемодиуретики) назначаются всем больным во время нарастания отеков, а дозы и методика лечения определяются индивидуально с учетом их эффективности и переносимости. Широко используется лазикс и маннитол, но является также обязательным назначение альдактона, верошпирона.

На высоте активности заболевания, в период назначения максимальных доз кортикостероидов, в течение 2-3 недель показана антибиотическая терапия, цель которой подавить инфекцию в хронических очагах воспаления, предупредить возможность развития бактериальных осложнений. Их назначение оправдано весной и осенью больным с неполной лабораторной ремиссией, пребывавшим на амбулаторно-поликлиническом этапе лечения. Это позволяет предупредить рост активности процесса и добиваться стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Ведущее место в лечении нефротического синдрома занимают глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты.

Глюкокортикоиды назначают в максимальной суточной дозе 1-3,5 мг на 1 кг массы тела. До исчезновения отеков глюкокортикоиды применяют внутривенно, а затем переходят на пероральную дачу препарата. Лечение глюкокортикоидами в максимальной суточной дозе продолжают в течение 6-8 недель, а затем каждые 6-8 недель суточную дозу снижают на 2,5 мг, и дозу 5 мг/сут. оставляют до окончания лечения. Лечение глюкокортикоидами является достаточно эффективным у больных липоидным нефрозом. Большинство больных оказываются гормоночувствительными. Однако часть их — гормонорезистентны или гормонозависимы. С целью повышения эффективности глюкокортикоидной терапии у больных липоидным нефрозом ее сочетают с применением цитостатиков. Предпочтение отдают хлорбутину или лейкерану, которые назначают в максимальной суточной дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела через 6-8 недель лечения максимальными дозами глюкокортикоидов.

Нестероидные противовоспалительные препараты также используются в лечении данной патологии, особенно при неполном нефротическом синдроме и на амбулаторно-поликлиническом этапе лечения. В последние годы в лечении нефротического синдрома стали широко применять иммуномодуляторы и мембраностабилизаторы. Во всех периодах заболевания проводится симптоматическая терапия, направленная на повышение защитных свойств организма (витамины, ферменты и др.). После выписки из стационара все больные дети подлежат диспансеризации и реабилитации. Стойкая клинико-лабораторная ремиссия в течение 5 лет является основанием для снятия с учета, ребенок считается выздоровевшим. В этот период профилактические прививки не желательны. В большинстве случаев, несмотря на затяжное течение и склонность к частым рецидивам, прогноз благоприятный. У 80-90% больных достигается полная клинико-лаборатораная ремиссия. Случаи неблагоприятных исходов обусловлены переходом «чистого» нефротического синдрома в смешанный, с по­следующей хронизацией процесса, развитием тяжелых осложнений и наслоением интеркуррентных заболеваний.