2015-01-07
595
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,
д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич
Сибирская язва
Сибирская язва (Anthrax – уголь, уголек; злокачественный карбункул) – острая бактериальная зоонозная инфекция, вызываемая спороносной бациллой Bacillus anthracis, преимущественно с перкутанным механизмом заражения и в клинико-патогенетическом смысле характеризующаяся синдромом интоксикации и развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и ряда внутренних органов и протекающая в виде локализованной (кожной) и генерализованной (септической) форм. Основной причиной летального исхода является инфекционно-токсический шок.
Актуальность
1. Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям (ООИ). Возбудитель является рецептурой для бактериологического оружия и в связи с актуальностью проблемы биотерроризма на сегодня является одной из ведущих инфекций. Эта рецептура очень удобна для применения в виде аэрозолей, восприимчивость очень высокая, напрямую развивается генерализованная форма с высокой летальностью.
|
|
|
2. Наличие природно-климатических очагов, в т.ч. в РТ, которые позволяют сохранить возбудитель в почве десятилетиями (Кукморский, Бугульминский, Сармановский районы).
Этиологические особенности
1. Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceae, род Bacillus, вид B. anthracis.
2. По морфологии грамположительная палочка.
3. По антигенной структуре содержит капсульный и О-соматический Аг, но ведущую роль в патогенезе играет токсинообразование.
4. Выделяет экзотоксин, который определяет развитие клиники.
5. Образует споры, которые позволяют выживать во внешней среде десятилетиями.
6. Чувствительность вегетативных форм к антибиотикам широкого спектра.
7. Чувствительность к дезинфицирующим средствам в высоких концентрациях.
Эпидемиология (70-80% диагноза)
1. Основным резервуаром и источником инфекции являются травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды), которые заражаются, как правило, алиментарным путем через поедание кормов или употребления воды, которые заражены спорами B. anthracis. При этом:
· Период контагиозности равняется всему периоду болезни животных, в течение которого возбудитель выделяется с мочой, фекалиями и кровянистыми выделениями из различных органов. Не вскрытый труп больного зараженного животного заразен в течение 7 дней, а сырье (шкура, шерсть) в течение многих лет.
· Возможен трансмиссивный путь передачи среди животных через укусы эктопаразитов (мухи-жигалки, слепни).
· Особую эпизоотическую и эпидемиологическую опасность представляют почвенные очаги в течение десятилетий.
|
|
|
· При определенных климатических условиях, при температуре не ниже +12-15°C, влажности 30-85%, при нейтральной или слабощелочной среде споры активно прорастают, образуя вегетативные формы, которые способны внедряться в макроогранизм даже через здоровые кожные покровы.
· При проведении земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, где создается угроза для заражения животных и человека.
2. Больной человек как источник инфекции не представляет опасности для заражения других людей. Основной механизм заражения – перкутанный. Факторы передачи: инфицированное мясо, шкуры, другое сырье забитого животного, не исключается аэрогенный механизм заражения, который связан с искусственной ситуацией (бактериологическое оружие, в условиях НИИ). Естественная восприимчивость при перкутанном механизме заражения низкая (20%), но при воздушно-пылевом пути восприимчивость может быть всеобщая, т.к. иммунной защиты нет, если не проводить специфическую профилактику. Специфическая профилактика проводится только по эпидемическим показаниям. Постинфекционный иммунитет считается прочным и повторные заболевания редки.
Клинико-патогенетические аспекты
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких недель, в среднем 1 неделю.
Выделяют локализованные и генерализованные формы. Локализованные кожные формы составляют более 95%. Варианты:
1. Карбункулезная (сибиреязвенный карбункул)
2. Эдематозная
3. Буллезная
Типичный сибиреязвенный карбункул появляется на месте входных ворот при перкутанном механизме передачи: после инкубационного периода появляется пятно диаметром в несколько миллиметров, затем в течение 1-1,5 дней формируется папула медно-красного цвета, которая возвышается над уровнем кожи с легким зудом или жжением. Через несколько часов (6-8 часов) формируется везикула вначале с серозным содержимым, но быстро превращающаяся в серозно-геморрагическую жидкость. Такую везикулу называют pustula maligna (злокачественный гнойничок). Через 1 сутки везикулы превращаются в язвы с приподнятыми краями и темно-коричневым дном с серозно-геморрагическим отделяемым, в последующем продолжается расширение язвы за счет образования дочерних везикул вокруг краев язвы, которая проходит тот же процесс от пятна до язвы. Язвы могут достигать 5-10 см в диаметре. Через несколько дней (2 недели) после образования язвы в центре язвы формируется черный плотный струп, который и дал название заболеванию.
Дифференциальная диагностика
Струп, который закрывает язву безболезненный за счет местной анестезии, которой обладает сибиреязвенный токсин. Одновременно процесс сопровождается рыхлым регионарным лимфатическим отеком (симптом Стефанского) при поколачивании этой поверхности происходит дрожание (холодец), одновременно наблюдаются регионарный лимфаденит и лимфангоит. К концу 2-3 недели при правильной диагностике и лечении струп отторгается, и процесс заканчивается рубцеванием. Чаще формируется 1 карбункул, но в тяжелых случаях их может быть до 10 и более. Наиболее неблагоприятная локализация карбункула: на лице и шее.
Температура, как правило, обычно до 38°C, но не более 38,5°C держится 5-6 дней с критическим ее падением.
Особенности эдематозного варианта. Нетипичный вариант, характеризуется тем, что сибиреязвенный карбункул развивается на фоне первичного отека.
Буллезная форма характеризуется образованием крупных пузырей на фоне лимфатического отека: формируются буллы, и развивается карбункул, но он маленький по сравнению с пузырями и его нередко упускают из виду.
Дифференциальный диагноз проводится с вульгарным карбункулом, буллезно-геморрагической формой рожи, эризепилоидом, кожной формой чумы и кожно-бубонной формой туляремии.
|
|
|
Генерализованные формы могут развиваться после или во время перенесенной локализованной формы. Варианты:
1. Легочный, который проявляется легочным дистресс синдромом (шоковое легкое)
2. Кишечный
3. Септический
Все три варианта характеризуются развитием сепсиса, который переходит в инфекционно-токсический шок, который, в свою очередь, складывается из синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Диагностика сводится к:
1. Эпидемиологическому анамнезу
2. Клинической картине – выделение ведущих синдромов
3. Специфической лабораторной диагностике:
· Бактериологический метод – выделение чистой культуры, определение токсигенности с использованием биологического метода
· Биологический метод
· Серологическая диагностика
Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические компоненты лежат в основе патогенеза. С диагностической целью проводится проба – кожно-аллергический тест: антраксин. Реакция учитывается через 24-48 ч. В предплечье с двух сторон вводятся контроль и опыт строго внутрикожно по 0,1 мл. Учитываются гиперемия и папула, а также общее состояние (повышение температуры). Гиперемия в пределах 1 см – норма.
Лечение
1. Антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III и IV поколений + аминогликозиды в максимальных суточных дозах (в/в и в/м). Цефтриаксон по 2,0 х 2 раза + гентамицин по 80 мг. Тетрациклины (доксициклин) + аминогликозиды (гентамицин) в/м. Длительность терапии не менее 14 дней.
2. Первые 3-5 дней специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин (неактуален при поздней диагностике).
3. Патогенетическая терапия заключается в профилактике инфекционно-токсического шока. Проводится под контролем диуреза, гемодинамики, температуры – дезинтоксикационная терапия, десенсибилизация, преднизолон под контролем коэффициента Алговера 5-30 мг/кг (до 50 мг/кг).
