2015-01-07
495
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,
д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич
Столбняк
Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium tetani, вегетативные формы которой выделяют сильнейший экзотоксин, избирательно поражающий определенные структуры ЦНС и характеризующееся развитием генерализованных судорог скелетной мускулатуры, острым нарушением легочной вентиляции, нарушением сердечной деятельности и высокой летальностью. Летальность в среднем 45-50%, в условиях общих реанимационных отделений 30-40%, в специализированных по столбняку реанимационных отделениях 22-25%. С 1999 года наблюдается рост заболеваемости. В Москве ежегодно регистрируется 7-10 случаев заболевания столбняком.
Этиология
1. C. tetani, крупная палочка, размером 4-8 х 0,3-0,8 мкм с характерным терминальным расположением спор, имеет жгутики и является грамположительным микроорганизмом
2. Особенности, имеющие патогенетическое значение в развитии болезни у человека:
· Облигатный анаэроб!
· Склонность к спорообразованию позволяет возбудителю выживать во внешней среде (почве) десятилетиями
· Выделяет сильнейший экзотоксин, т.е. продукт жизнедеятельности, имеющий 2 фракции: тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин вызывает сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и играет основную патогенетическую роль. Сам по себе сильнейший нейротропный яд, уступающий только ботулотоксину. В 1 мг тетаноспазмина содержится 50-70 миллионов (DLM – dosis letalis minima) для лабораторных животных
· Споры из внешней среды через пищу, воду попадают в ЖКТ животных и человека, где образуются вегетативные формы (возможно изначально заглатывание вегетативных форм), выделяющие экзотоксин, но он быстро разрушается ферментами ЖКТ и не всасывается, при условии целостности стенки ЖКТ и нормальной секреторной активности его желез
Патогенез
1. Споры столбнячной палочки, проникнув в рану любой величины, находят благоприятные анаэробные условия, превращаются в вегетативные формы, размножаются и активно вырабатывают экзотоксин.
2. Для выработки экзотоксина необходимы некоторые условия в ране:
· Наличие вторичной гноеродной инфекции, которая поглощает кислород местно и усиливает анаэробные условия
· Наличие в ране инородных тел, которые препятствуют фагоцитозу, способствуют развитию некротического процесса в ране, тем самым, усугубляя анаэробные условия (особенно в военное время)
3. Из раны экзотоксин, всасываясь через кровь, но наиболее актуально по периневральным каналам достигает мотонейроны головного и спинного мозгов. Здесь он фиксируется и избирательно поражает функцию торможения продолговатого, среднего мозгов и, главным образом, передних рогов спинного мозга, которые «ведают» двигательной функцией. Тетаноспазмин блокирует высвобождение нейромедиаторов тормозных синапсов, и функция торможения выключается, а функция возбуждения сохраняется и нарастает. В результате поток импульсов возбуждения дает постоянное тоническое сокращение мышц
4. У людей генерализованный столбняк, как правило, независимо от локализации входных ворот проявляется по нисходящему типу: начиная со спазма жевательной мускулатуры (тризм), ригидности затылочных мышц, шеи, спины, живота, а затем конечностей. В клинике основная роль придается нарушениям нейрорегуляции и возникновению судорог, однако:
5. Непосредственной причиной смерти является расстройство дыхания: в начале возникают нарушение внешнего дыхания в виде ларингобронхоспазма, который приводит к глубокой гипоксии с развитием респираторного и метаболического ацидозов. Эти явления, в свою очередь, приводят к еще большому возбуждению дыхательного центра, усилению судорог и более выраженному ларингобронхоспазму, т.е. развивается т.н. апноэтический криз, приводящий к смерти (развитие порочного круга)
6. Одновременно страдает сердце, возможен паралич сердечной деятельности, даже при переводе на ИВЛ
7. Присоединение вторичной инфекции, особенно при переводе больного на ИВЛ (госпитальные инфекции) – развитие бронхо-легочных осложнений с абсцедированием и сепсисом (также причина смерти)
Клиническая картина
Циклически протекающий процесс, имеет 4 периода:
· Инкубационный
· Продромальный
· Разгара
· Реконвалесценции
Ранняя диагностика
Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем 7-14 дней. Единственная инфекция, течение которой зависит от длительности инкубационного периода. Если инкубационный период короче 4 дней, то летальность составляет 100%. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и выше летальность. Особое значение имеют колотые, размозженные, инфицированные раны (особенно землей).
Продрома короткая с маловыраженными симптомами: слабость, головная боль, недомогание, болезненность и напряжение мышц вокруг раны.
Одним из первых ранних характерных симптомов является тризм – тоническое напряжение жевательных мышц: затруднение открывание рта. Почти одновременно возникают тянущие боли и мышечная ригидность затылочной и шейной мускулатуры, судороги. Подергивания мимической мускулатуры, что придает лицу страдальческую гримасу (сардоническая улыбка – risus sardonicus) и почти одновременно развивается нарушение глотания вследствие спазма глотательных мышц (дисфагия). Т.о., где бы не была рана, столбняк начинается с головы.
Ранняя диагностика – триада … симптомов: тризм, risus sardonicus и дисфагия. Переход к периоду разгара у некоторых происходит в течение 1 суток, характеризуется нарастанием ригидности мышц шеи, затылка приводит к развитию генерализованных судорог по нисходящему типу: спину, живот, конечности. Тело перегибается кпереди и касается постели только затылком и пятками – положение тела в разгар столбняка – опистотонус.
1. Дифференциально-диагностическим признаком является то, что тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы туловища и конечностей. Мышцы стоп, кистей, пальцев рук и ног свободны от напряжения.
2. В отличие от других судорожных синдромов на 100% сохраняется сознание.
Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии вследствие одновременного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.
Сердце работает с большой перегрузкой, особенно правые его отделы: тахикардия, напряжение пульса, склонность к гипертензии. В … и при нарастании гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии (т.к. столбняк сопровождается гипертермией и постоянной потливостью), гиперкалиемией и появляются аритмии, снижение АД.
Выделяют 4 степени тяжести, в основе которых лежат временные показатели, т.е. длительность:
· Инкубационного периода
· Судорожного синдрома, частота приступов, их длительность
· Длительность гипертермии
· Длительность сердечной недостаточности
· Наличие осложнений
1. I степень – инкубационный период превышает или равен 3 неделям, начальный период более 5 суток, температура нормальная или субфебрильная; тетанические судороги редки и коротки, только гипертонус
2. II степень – инкубационный период около двух недель, продрома около 4 дней, температура достигает высоких цифр, выражена потливость, генерализованные судороги 1-2 раза в сутки
3. III степень – инкубационный период в среднем 1 неделя, продрома менее 4 дней (2-3), частые генерализованные судороги, гипертермия, больной мокрый: выражена потливость, ацидоз, дыхательная недостаточность
4. IV степень – инкубационный период менее 6-7 дней, продрома 1-2 дня, очень частые приступы генерализованных судорог, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, гипотензия и развитие апноэтического криза – молниеносное течение, заканчивающееся асфиксией.
Разгар болезни длится не более 2 недель, при благоприятном течении с 10-15 дня судороги уменьшаются, снижается рефлекторная возбудимость, исчезает тризм и опистотонус; долго длится астения, лабильность пульса, часто развивается постинфекционный миокардит. Выписка производится через 5-6 недель после нормализации температуры, исчезновения симптомов болезни и восстановления веса.
Осложнения, приводящие к летальному исходу: бронхнопневмонии, ателектазы; разрывы диафрагмы с развитием внутреннего кровотечения; переломы позвоночника и миокардиты.
Давление резцов при тризме составляет 25 кг/см2, коренных 120 кг/см2.
Постинфекционный иммунитет не вырабатывается, поэтому в диагностике нет серологических исследований.
Диагностика заключается в сборе клинического и эпидемического анамнезов.
Лечение
Лечение среднетяжелых и тяжелых форм производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
1. Первичная хирургическая обработка раны, даже если это поздняя диагностика. Ревизия раны обязательна, даже если рана затянулась!
2. Создание полного покоя
3. Специфическая терапия (нейтрализация циркулирующего в крови токсина)
· Донорский γ-глобулин по 6 мл (900 МЕ) – однократно
· Противостолбнячная сыворотка (ПСС) по 50’000-100’000 МЕ однократно (по методу Безредко)
4. Патогенетическая терапия
· Противосудорожная терапия (3-6 раз в сутки). γ-оксимасляная кислота (натрия оксибутират), дроперидол, хлорпромазин, хлоралгидрат в клизмах и т.д.
· Лечение дыхательной недостаточности и пневмонии (антибиотики: цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны, механическое очищение дыхательных путей; наложение трахеостомы по показаниям и т.д.)
· Коррекция метаболического ацидоза и ионограммы
· Борьба с гипертермией – механическая гипотермия: лед на магистральные сосуды, обертывание в холодные влажные простыни (неэффективность НПВС)
5. Обеспечение питания (в тяжелых случаях энтеральное питание через зонд сбалансированными энтипами [институт питания РАМН])
Специфическая профилактика
В основном болеют люди старшей возрастной группы, т.к. нет плановых прививок.
1. Плановая АКДС и ДС трехкратное введение
· I – 1 мл анатоксина
· II – через 1 месяц 0,5 мл анатоксина
· III – через 9-12 месяцев 0,5 мл анатоксина
2. Экстренная профилактика
· У привитых однократное введение анатоксина в дозе 0,5 мл
· У непривитых проводится активно-пассивная иммунизация: 1,0 мл анатоксина – активный компонент; 1 доза – 3 мл донорского γ-глобулина или 1 ампула ПСС (3000 МЕ) – пассивный компонент. Проводится 3 ревакцинации через 1 месяц, затем через 9-12 месяцев и через 5-10 лет (лучше через 5 лет) по 0,5 мл анатоксина. Необходимо выдать сертификат о вакцинации.
