Этиология. Сепсис может быть вызван практически любыми микроорганизмами (условно-патогенными и сапрофитами, грамположительными и грамотрицательными

Сепсис может быть вызван практически любыми микроорганизмами (условно-патогенными и сапрофитами, грамположительными и грамотрицательными, аэробами и анаэробами, бактериями и грибами), и часто протекает волнообразно со сменой микроба-лидера. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами являются: стафилококки, энтеробактерии, синегнойная палочка, энтерококки и стрептококки. Также могут быть причиной вирусы и грибы. Сепсис может быть вызван одним возбудителем или сочетанием их.

Чаще сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом. Некоторые патологические состояния (диабет, тяжелая травма, хронические заболевания легких, почечная недостаточность, лейкозы и другие) являются предрасполагающими факторами для развития инфекционного процесса.

Источником инфекции может стать лечебная медицинская аппаратура и инструментарий; могут стать инвазивные манипуляции и операции; погрешности при уходе за трахеостомой, центральным катетером.

Патогенез.

В механизме развития сепсиса можно выделить 3 стадии.

I этап – генерализации инфекции (избыточная микробная нагрузка). В это время в организме происходит накопление бактерий и их фрагментов в крови, они начинают интенсивно атаковать клетки крови (нейтрофилы, моноциты, макрофаги).

II этап – синдром эндогенной интоксикации. Активация нейтрофилов и моноцитов приводит к выбросу в кровь так называемых медиаторов воспаления, они оказывают отрицательное действие на кровь и сердечно-сосудистую систему. Кроме того медиаторы воспаления усиливают выработку веществ (БАВ), запускающих воспалительные реакции и веществ, разрушающих клетки. Все это приводит к синдрому системного ответа на воспаление.

III этап – синдром полиорганной недостаточности. Он является следствием суммарного эффекта реакции организма на воспаление, что проявляется нарастающей гипоперфузией тканей и органов. Это острое повреждение функций органов и систем, завершающий этап формирования септического состояния, при котором гемостаз не может быть сохранен без вмешательств.