Патогенез. Патогенез ФОС заключается в угнетении действия фермента холинэстеразы (ХЭ), в результате чего прекращается или значительно уменьшается расщепление

Патогенез ФОС заключается в угнетении действия фермента холинэстеразы (ХЭ), в результате чего прекращается или значительно уменьшается расщепление ацетилхолина (АХ) холинэстеразой. Ацетилхолин, в свою очередь, являющийся медиатором передачи возбуждения в синапсах и образующийся в процессе нервной деятельности, перестает своевременно разрушаться и накапливается в тканях в токсической концентрации. Клинически это проявляется формированием четырех специфических эффектов:

1. Мускариноподобный эффект – связан с возбуждением М-холинорецепторов. Характеризуется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект – связан с возбуждением Н-холинорецепторов и характеризуется гиперкинезами, судорогами.

3. Курареподобный эффект – проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС – проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений [1,3,4].

Клиника

Пероральное отравление ФОС проявляется тремя стадиями [1,2,3]:

I стадия – стадия возбуждения, наблюдается через 15-20 минут после приема ФОС. Проявляется психомоторным возбуждением, головной болью, головокружением, тошнотой, возможно рвотой. При объективном осмотре выявляют умеренный миоз, потливость, саливацию. Могут присоединиться спастические боли в животе и умеренная бронхорея. АД повышается и выявляется умеренная тахикардия.