Самостійна аудиторна робота

Протокол №

Дата___________________

Завдання 1. Визначити протромбіновий час (реакція Квіка) у тварини з цирозом печінки

Моделювання цирозу печінки. На протязі двох тижнів до заняття тварині вводили підшкірно масляний розчин чотирихлористого вуглецю з розрахунку 4 мл на 1кг маси.

Формула розрахунку протромбінового показника:

ПТІ - Х=(А/Б)100, де

А - час зсідання, вказаний на стандартному тромбопластині, який використовують для дослідження;

Б - час зсідання плазми дослідної тварини.

А = 12 секунд В = 24 секунди

Нормальний ПТІ в межах - 70-100%.

Роблять заключенння і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) як змінився протромбіновий час і ПТІ у дослідної тварини?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

2) який механізм гіпокоагуляції та яка фаза коагуляційного гемостазу порушена?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

3) яка функція печінки порушується?

________________________________________________________________

Завдання 2.Підрахувати кількість тромбоцитів у хворого з променевою хворобою

Демонстрація фрагмента кінофільму «Променева хвороба»

Кількість тромбоцитів 40 на 1000 еритроцитів. Кількість еритроцитів 2,5х10¹²/л

Формула розрахунку:

Х=(НхА)/100, де

Н - кількість тромбоцитів на 1000 еритроцитів; А - кількість еритроцитів у 1 л.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) який вміст тромбоцитів у хворого?

________________________________________________________________

2) який механізм розвитку тромбоцитопенії при гострій променевій хворобі?

3) які можливі наслідки тромбоцитопенії?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

4) яка методика лікування була застосована у даного хворого?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

Література

1. Патофізіологія /За ред. М.Н. Зайка, Ю.В.Биця, М.В.Кришталя. – 4-е вид., переробл. і допов. – К.: ВСВ Медицина,2014, 2015.- С.488-497.

2. Атаман О.В. Патофізіологія: підручник в 2 т. Т.2 Патофізіологія органів і систем. – Вінниця: Нова Книга, 2016.-С.74 – 91.

3. Патофізіологія/ За ред.М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. – К.:Медицина, 2008.- С.427-435.

4.О.В.Атаман Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця: Нова Книга,2007.-С.281-299.

5. Патологическая физиология / Под ред. В.И. Воложина, Г.В.Поррядина. - Т.2 - М.: МЕД Пресс,2000. - С.80-121.

6.Патологічна фізіологія/ За ред. проф.М.С.Регеди, проф.А.І.Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490

Підпис викладача ______________________

Заняття 6

Тема: Практичні навички з теми: «Патофізіологія системи крові»

Здійснювати аналіз:

· Причинно-наслідкових зв’язків (змін місцевих і загальних, патологічних та пристосувально-компенсаторних, специфічних та неспецифічних; провідної та допоміжних ланок) в патогенезі типових порушень в системі крові (анемія, еритроцитоз, лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз; порушення гемостазу).

· Закономірностей порушень клітинного складу периферичної крові при гострих і хронічних лейкозах.

Уміння та практичні навички:

· Вирішення ситуаційних задач із визначенням типових порушень в системі крові (анемія, еритроцитоз, лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз; порушення гемостазу), їх основних різновидів (через застосування знань принципів їх класифікацій) причин виникнення та механізмів їх розвитку.

· На підставі результатів лабораторного дослідження (аналіз крові) визначати вміст окремих видів лейкоцитів в крові, оцінювати результат.

Контрольні питання

1. Порушення загального об'єму крові: класифікація, причини та механізми розвитку. Етіологія, патогенез крововтрати. Патогенез постгеморагічного (геморагічного) шоку.

2. Еритроцитози: визначення поняття, види, їх етіологія, патогенез.

3. Анемії: визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні, дегенеративні, патологічні форми еритроцитів. Постгеморагічні анемії: види, причини, патогенез, картина крові.

4. Гемолітичні анемії, класифікація; причини та механізми гемолізу еритроцитів. Клінічна та гематологічна характеристика різних видів гемолітичних анемій.

5. Залізодефіцитні анемії: причини і механізми розвитку, типові зміни периферичної крові, патогенез основних клінічних проявів. Залізорефрактерні анемії.

6. Причини виникнення і механізми розвитку недостатності вітаміну В₁₂ та фолієвої кислоти. Характеристика загальних порушень в організмі при дефіциті вітаміну В₁₂ та/або фолієвої кислоти. Гематологічна характеристика вітамін В₁₂-та фолієводефіцитних анемій.

7. Лейкоцитози: види, причини і механізми розвитку. Супутні ядерні зрушення нейтрофільних гранулоцитів. Лейкемоїдні реакції.

8. Лейкопенії: види, причини і механізми розвитку. Агранулоцитоз. Нейтропения. Супутні ядерні зрушення нейтрофільних гранулоцитів.

9. Лейкози: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія лейкозів. Аномалії генотипу і конституції як фактори ризику виникнення і розвитку лейкозів.

10. Порушення клітинного складу кісткового мозку і периферичної крові, при гострих і хронічних лейкозах. Патогенез лейкозів: прогресія, метастазування, системні порушення. Принципи діагностики і терапії лейкозів.

11. Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу. Етіологія і патогенез вазопатій, тромбоцитопеній, тромбоцитопатій.

12. Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.

13. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.

Заняття 7

Тема: Аритмії серця.

Актуальність теми: Порушення ритму серця єсупутником багатьох захворювань серцево-судинної системи. Аритмії є головною причиною раптової смерті при серцевій патології (зокрема, біля 93% померлих раптово загинуло у зв^’язку з порушенням ритму серця). При цьому кінцевим механізмом "аритмічної раптової смерті" є, як правило, фібриляція шлуночків. У стоматологічних хворих можливо виникнення рефлекторних порушень серцевого ритму при лікувальних маніпуляціях, що є особливо небезпечним у людей з ішемічною хворобою серця. Багато кардіологів навіть вважає, що, вирішення проблеми профілактики та лікування аритмій, дозволить людству вирішити проблему керування чисельністю населення. Тому вивчення причин, загальних механізмів та характерних електрокардіографічних проявів порушення ритму серця необхідно для розуміння патогенезу захворювань серцево-судинної системи та можливості їх лікування та профілактики.